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目的:观察地塞米松(Dex)和白细胞介素(IL)-10对培养的经脂多糖(LPS)刺激的人外周血单个核细胞(hPBMC)释放促炎细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6及对转录因子核因子-κB(NF-κB)、活化蛋白-1(AP-1)、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)活化的影响.方法: 用LPS刺激分离培养的hPBMC,分为正常对照组、LPS刺激组、IL-10和Dex干预组.ELISA法检测培养上清中TNF-α、IL-6含量.凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测核提取物中NF-κB、AP-1、CREB活性. 结果:LPS刺激1 h后TNF-α含量显著增加,Dex和IL-10干预后TNF-α含量增加被显著抑制;IL-6含量在LPS刺激后12 h显著增加,Dex和IL-10显著抑制IL-6的产生;LPS刺激12 h后IL-10含量显著增加,Dex对IL-10产生没有明显影响.LPS刺激1 h后NF-κB、AP-1、CREB的DNA结合活性显著增加,Dex和IL-10显著抑制以上三种核因子的活性,但Dex对AP-1、CREB活性的抑制作用强于IL-10. 结论: LPS诱导hPBMC释放多种促炎和抗炎细胞因子的产生,并诱导多种转录因子的活化; Dex、IL-10能抑制上述促炎细胞因子的产生和转录因子的活化.Dex对AP-1、CREB活性的抑制作用强于IL-10.

作者:洪新;郭振辉;毛宝龄;钱桂生

来源:中国病理生理杂志 2002 年 18卷 11期

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作者:
洪新;郭振辉;毛宝龄;钱桂生
来源:
中国病理生理杂志 2002 年 18卷 11期
标签:
NF-κB 白细胞介素-10 地塞米松 单核细胞
目的:观察地塞米松(Dex)和白细胞介素(IL)-10对培养的经脂多糖(LPS)刺激的人外周血单个核细胞(hPBMC)释放促炎细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6及对转录因子核因子-κB(NF-κB)、活化蛋白-1(AP-1)、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)活化的影响.方法: 用LPS刺激分离培养的hPBMC,分为正常对照组、LPS刺激组、IL-10和Dex干预组.ELISA法检测培养上清中TNF-α、IL-6含量.凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测核提取物中NF-κB、AP-1、CREB活性. 结果:LPS刺激1 h后TNF-α含量显著增加,Dex和IL-10干预后TNF-α含量增加被显著抑制;IL-6含量在LPS刺激后12 h显著增加,Dex和IL-10显著抑制IL-6的产生;LPS刺激12 h后IL-10含量显著增加,Dex对IL-10产生没有明显影响.LPS刺激1 h后NF-κB、AP-1、CREB的DNA结合活性显著增加,Dex和IL-10显著抑制以上三种核因子的活性,但Dex对AP-1、CREB活性的抑制作用强于IL-10. 结论: LPS诱导hPBMC释放多种促炎和抗炎细胞因子的产生,并诱导多种转录因子的活化; Dex、IL-10能抑制上述促炎细胞因子的产生和转录因子的活化.Dex对AP-1、CREB活性的抑制作用强于IL-10.