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目的探讨酪氨酸激酶在白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLS)细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)表达中的作用.方法原代培养RA成纤维样滑膜细胞,用Western blot方法检测IL-1β和TNF-α短时间内引起RA FLS蛋白质酪氨酸磷酸化状态改变,并应用genistein,蛋白质酪氨酸激酶(PTK)抑制剂观察对ICAM-1和VCAM-1表达影响.结果IL-1β和TNF-α可以瞬时引起RA FLS蛋白质酪氨酸磷酸化程度增加;IL-1β和TNF-α在1~100 U/ml之间呈浓度依赖性促进ICAM-1和VCAM-1的表达;genistein显著抑制两种炎性因子刺激下的VCAM-1表达,而对ICAM-1的表达仅起中度抑制作用.结论IL-1β和TNF-α在RA FLS信号转导中,可以瞬时导致蛋白质酪氨酸磷酸化程度增加,在炎性因子诱导ICAM-1和VCAM-1的表达调控中蛋白酪氨酸激酶作用不同.

作者:孙铁铮;吕厚山

来源:中华风湿病学杂志 2005 年 9卷 3期

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作者:
孙铁铮;吕厚山
来源:
中华风湿病学杂志 2005 年 9卷 3期
标签:
关节炎,类风湿 滑膜 白细胞介素-1 肿瘤坏死因子
目的探讨酪氨酸激酶在白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLS)细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)表达中的作用.方法原代培养RA成纤维样滑膜细胞,用Western blot方法检测IL-1β和TNF-α短时间内引起RA FLS蛋白质酪氨酸磷酸化状态改变,并应用genistein,蛋白质酪氨酸激酶(PTK)抑制剂观察对ICAM-1和VCAM-1表达影响.结果IL-1β和TNF-α可以瞬时引起RA FLS蛋白质酪氨酸磷酸化程度增加;IL-1β和TNF-α在1~100 U/ml之间呈浓度依赖性促进ICAM-1和VCAM-1的表达;genistein显著抑制两种炎性因子刺激下的VCAM-1表达,而对ICAM-1的表达仅起中度抑制作用.结论IL-1β和TNF-α在RA FLS信号转导中,可以瞬时导致蛋白质酪氨酸磷酸化程度增加,在炎性因子诱导ICAM-1和VCAM-1的表达调控中蛋白酪氨酸激酶作用不同.