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目的 探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在类风湿关节炎(RA)治疗中的作用及雷公藤多苷治疗RA的可能机制.方法 建立胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型建立后,将造模成功的大鼠随机分为模型组、甲氨蝶呤治疗组、雷公藤多苷治疗组、雷公藤多苷和甲氨蝶呤联合治疗组进行药物干预,4周后取材,采用免疫组织化学法检测HMGB1在正常组、模型组和各治疗组大鼠的滑膜与关节中的表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测HMGB1在正常组、模型组和各治疗组大鼠血清中的含量.统计方法采用方差分析.结果 HMGB1在模型组大鼠滑膜、关节中的蛋白表达以及血清中的含量[(23.8±2.2)ng/ml]明显高于正常组[(7.4±1.6)ng/ml](P<0.01),3个治疗组大鼠滑膜、关节中HMGB1的表达和血清中HMGB1的含量[分别为(133±3.1),(17.4±4.9),(11.7±1.5)ng/ml]显著低于模型组(P<0.01),但又高于正常组(P<0.05).结论 HMGB1参与了CIA滑膜增生、软骨和骨质破坏的病理过程;甲氨蝶呤与雷公藤多苷治疗RA滑膜炎和骨质破坏的分子机制与其降低HMGB1的表达相关.

作者:杨宏伟;涂胜豪;常栋

来源:中华风湿病学杂志 2011 年 15卷 8期

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作者:
杨宏伟;涂胜豪;常栋
来源:
中华风湿病学杂志 2011 年 15卷 8期
标签:
关节炎,类风湿 高迁移率族蛋白质类 雷公藤属 甲氨蝶呤 Arthritis,rheumatoid High-mobility group proteins Tripterygium Methotrexate
目的 探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在类风湿关节炎(RA)治疗中的作用及雷公藤多苷治疗RA的可能机制.方法 建立胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型建立后,将造模成功的大鼠随机分为模型组、甲氨蝶呤治疗组、雷公藤多苷治疗组、雷公藤多苷和甲氨蝶呤联合治疗组进行药物干预,4周后取材,采用免疫组织化学法检测HMGB1在正常组、模型组和各治疗组大鼠的滑膜与关节中的表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测HMGB1在正常组、模型组和各治疗组大鼠血清中的含量.统计方法采用方差分析.结果 HMGB1在模型组大鼠滑膜、关节中的蛋白表达以及血清中的含量[(23.8±2.2)ng/ml]明显高于正常组[(7.4±1.6)ng/ml](P<0.01),3个治疗组大鼠滑膜、关节中HMGB1的表达和血清中HMGB1的含量[分别为(133±3.1),(17.4±4.9),(11.7±1.5)ng/ml]显著低于模型组(P<0.01),但又高于正常组(P<0.05).结论 HMGB1参与了CIA滑膜增生、软骨和骨质破坏的病理过程;甲氨蝶呤与雷公藤多苷治疗RA滑膜炎和骨质破坏的分子机制与其降低HMGB1的表达相关.