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目的 探讨塞来昔布对正常少突胶质细胞(oln93)及脑胶质瘤细胞(u373)的放射增敏作用及其作用机制.方法 将两种细胞按空白处理、单独接受塞来昔布或X射线、塞来昔布联合X射线4种不同处理方式分为对照组、给药组、照射组和联合组,MTT法、克隆形成法对比两种细胞的增殖和放射敏感性,流式法测细胞的周期分布,Western blot法分析相关蛋白表达.结果 与未加药物相比,塞来昔布能抑制oln93细胞和u373细胞生长(t=2.215 ~ 30.996,P<0.05;t =0.383~11.732,P<0.05),但相同药物浓度下抑制两种细胞差异无统计学意义.放射增敏比SER分别为1.13和1.21,并诱导G0/G1期阻滞(t=-6.1 ~5.141,P<0.05).联合组与照射组比较,oln93细胞发生S期阻滞(t=-18.174,P<0.05),Cyclin A蛋白表达增加(t=-8.087,P<0.05);u373细胞发生G2/M期阻滞,Cyclin B1、DNA-PKcs、MRE1 l蛋白表达下降(t=-8.838~10.45,P<0.05).结论 塞来昔布对u373的放射增敏作用比oln93细胞明显,其机制与调节细胞周期分布及DNA损伤修复有关.

作者:聂亮琴;周菊英;王利利;徐晓婷;秦颂兵

来源:中华放射医学与防护杂志 2014 年 34卷 5期

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作者:
聂亮琴;周菊英;王利利;徐晓婷;秦颂兵
来源:
中华放射医学与防护杂志 2014 年 34卷 5期
标签:
COX-2抑制剂 塞来昔布 放射增敏 脑胶质瘤细胞 Cox-2 inhibitor Celecoxib Radiosensitivity Glioblastoma
目的 探讨塞来昔布对正常少突胶质细胞(oln93)及脑胶质瘤细胞(u373)的放射增敏作用及其作用机制.方法 将两种细胞按空白处理、单独接受塞来昔布或X射线、塞来昔布联合X射线4种不同处理方式分为对照组、给药组、照射组和联合组,MTT法、克隆形成法对比两种细胞的增殖和放射敏感性,流式法测细胞的周期分布,Western blot法分析相关蛋白表达.结果 与未加药物相比,塞来昔布能抑制oln93细胞和u373细胞生长(t=2.215 ~ 30.996,P<0.05;t =0.383~11.732,P<0.05),但相同药物浓度下抑制两种细胞差异无统计学意义.放射增敏比SER分别为1.13和1.21,并诱导G0/G1期阻滞(t=-6.1 ~5.141,P<0.05).联合组与照射组比较,oln93细胞发生S期阻滞(t=-18.174,P<0.05),Cyclin A蛋白表达增加(t=-8.087,P<0.05);u373细胞发生G2/M期阻滞,Cyclin B1、DNA-PKcs、MRE1 l蛋白表达下降(t=-8.838~10.45,P<0.05).结论 塞来昔布对u373的放射增敏作用比oln93细胞明显,其机制与调节细胞周期分布及DNA损伤修复有关.