目的 探讨miR-29c靶向AKT2对肝癌细胞HepG2放射敏感性的影响.方法 RT-PCR检测人正常肝THLE-3细胞和肝癌HepG2细胞中miR-29c表达.给予不同剂量(0、2、4、6和8 Gy)的X射线照射后,RT-PCR检测HepG2细胞中miR-29c表达变化.经生物信息学预测并采用双荧光素酶报告基因实验和Western blot检测miR-29c与AKT2的靶向关系.采用脂质体2000将miR-29c mimic/AKT2基因重组质粒和miR-29c inhibitor/慢病毒载体AKT2 shRNA转染至HepG2细胞中,并给予不同剂量X射线照射后,克隆形成实验和MTT实验检测miR-29/AKT2对HepG2细胞存活率和细胞活力的影响.结果 与THLE-3细胞相比,HepG2细胞中miR-29c明显降低,差异有统计学意义(t=17.816,P＜0.05);HepG2经2、4、6和8Gy X射线照射后,细胞存活率较THLE-3细胞显著降低(t=4.541、6.823、7.218、9.363,P＜0.05),HepG2细胞中miR-29c表达显著下降(t=5.599、9.262、10.470、10.873,P＜0.05).miR-29c过表达可降低HepG2细胞存活率和细胞活力(t存活率=4.307、7.668、7.668、6.894,P＜0.05;t细胞活力=3.443、8.116、13.434,P＜0.05);反之,抑制miR-29c表达则升高HepG2细胞存活率和细胞活力(t=4.003、6.713、7.141,P＜0.05;t细胞活力=4.282、5.113,P＜0.05).双荧光素酶报告基因实验表明,AKT2是miR-29c

作者：黄长山；余伟；王谦；叶柯；谢毅

来源：中华放射医学与防护杂志 2019 年 39卷 3期