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目的 探讨内质网应激通路抑制剂Salburinal增加射线诱导人头颈鳞癌细胞凋亡的作用机制.方法 将3种头颈部鳞癌细胞系(KB、Fadu、Detroit562)分别设立对照组、sal组、单纯照射组(IR组)和sal联合照射组(IR+sal组),检测头颈部鳞癌细胞DNA损伤修复相关蛋白p-ATM/ATM、DNA-PK及凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3的表达;检测对照组、sal组、IR组和IR+ sal组细胞凋亡分数;MTT法检测Salburinal对细胞存活率的影响.结果 与IR组相比,IR+sal组增加DNA损伤相关蛋白ATM磷酸化水平增加(t=3.5、8.43、9.42,P均<0.05),DNA双链修复蛋白DNA-PK的表达较IR组相比下调(t=9.19、17.44、16.67,P均<0.05).放射联合Salubrinal增加凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3表达(t=6.79、9.76、9.78,P均<0.05).此外,与IR组相比,Salubrinal增加射线诱导的人头颈部鳞癌细胞凋亡(t=5.67、6.95、7.28,P均<0.05).Salburinal对3种头颈部鳞癌细胞具有浓度依赖性和时间依赖性.结论 内质网应激通路抑制剂Salburinal上调射线诱导人头颈部鳞癌细胞的凋亡,其作用机制可能与射线诱导DNA双链的损伤,抑制其损伤的修复,进而增加肿瘤细胞的凋亡.

作者:孙超南;乔俏;李光

来源:中华放射肿瘤学杂志 2018 年 27卷 4期

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作者:
孙超南;乔俏;李光
来源:
中华放射肿瘤学杂志 2018 年 27卷 4期
标签:
细胞凋亡 内质网应激通路 DNA损伤修复 Cell apoptosis Endoplasmic reticulum stress pathway DNA damage repair
目的 探讨内质网应激通路抑制剂Salburinal增加射线诱导人头颈鳞癌细胞凋亡的作用机制.方法 将3种头颈部鳞癌细胞系(KB、Fadu、Detroit562)分别设立对照组、sal组、单纯照射组(IR组)和sal联合照射组(IR+sal组),检测头颈部鳞癌细胞DNA损伤修复相关蛋白p-ATM/ATM、DNA-PK及凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3的表达;检测对照组、sal组、IR组和IR+ sal组细胞凋亡分数;MTT法检测Salburinal对细胞存活率的影响.结果 与IR组相比,IR+sal组增加DNA损伤相关蛋白ATM磷酸化水平增加(t=3.5、8.43、9.42,P均<0.05),DNA双链修复蛋白DNA-PK的表达较IR组相比下调(t=9.19、17.44、16.67,P均<0.05).放射联合Salubrinal增加凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3表达(t=6.79、9.76、9.78,P均<0.05).此外,与IR组相比,Salubrinal增加射线诱导的人头颈部鳞癌细胞凋亡(t=5.67、6.95、7.28,P均<0.05).Salburinal对3种头颈部鳞癌细胞具有浓度依赖性和时间依赖性.结论 内质网应激通路抑制剂Salburinal上调射线诱导人头颈部鳞癌细胞的凋亡,其作用机制可能与射线诱导DNA双链的损伤,抑制其损伤的修复,进而增加肿瘤细胞的凋亡.