目的探讨CO2气腹对慢性肺功能不全兔肺组织氧化应激反应的损伤机制.方法兔肺气肿模型稳定后,施加CO2气腹2h,压力为10 mmHg和15 mmHg.分别于气腹解除即时、2 h、6 h和18 h各时间点测定肺组织中SOD、GSH-PX、MPO、CAT活力和MDA、GSH含量. 结果在气腹作用后即时肺组织中SOD、CAT、 GSH-PX活力和GSH含量开始下降,至气腹2 h后达最低,后开始增高,但18h后仍未恢复到气腹前水平.而MDA含量和MPO活力变化则相反.在15 mmHg压力下上述指标变化更为显著.结论在CO2气腹条件下肺组织缺血、缺氧,活性氧自由基生成增加,氧化应激反应增强,导致了肺功能的损伤.气腹压力越高,损伤程度越显著.
作者：晋云；陈训如
来源：中华肝胆外科杂志 2004 年 10卷 11期
