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目的 探讨急性重症胆管炎(ACST)大鼠肝组织高迁移率族蛋白1(HMG-1)改变及其对肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的调节作用.方法 通过制作ACST大鼠模型,正丁酸钠干预,不同时相点检测肝组织HMG-1及TNF-α表达,同时观察肝功能及结构改变.结果 AGST组12~24 h肝组织HMG-1和TNF-a mRNA表达均显著增强(P<0.05或0.01).正丁酸钠处理可显著抑制ACST后12~24 h肝组织HMG-1 mRNA表达(P<0.01),并明显下调肝组织TNF-α mRNA表达及TNF-α水平(P<0.05或0.01),同时血清谷丙转氨酶(ALT)水平显著降低(P<0.05或0.01),肝脏的病理形态得到明显改善.结论 ACST大鼠肝组织HMG-1表达可促进局部TNF-α的合成与释放,从而诱导ACST大鼠急性肝功能损害.

作者:杜继东;李为民;萧荫祺;刘浩润;冯玉泉;姚咏明

来源:中华肝胆外科杂志 2006 年 12卷 12期

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作者:
杜继东;李为民;萧荫祺;刘浩润;冯玉泉;姚咏明
来源:
中华肝胆外科杂志 2006 年 12卷 12期
标签:
胆管炎 高迁移率族蛋白-1 肿瘤坏死因子-α
目的 探讨急性重症胆管炎(ACST)大鼠肝组织高迁移率族蛋白1(HMG-1)改变及其对肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的调节作用.方法 通过制作ACST大鼠模型,正丁酸钠干预,不同时相点检测肝组织HMG-1及TNF-α表达,同时观察肝功能及结构改变.结果 AGST组12~24 h肝组织HMG-1和TNF-a mRNA表达均显著增强(P<0.05或0.01).正丁酸钠处理可显著抑制ACST后12~24 h肝组织HMG-1 mRNA表达(P<0.01),并明显下调肝组织TNF-α mRNA表达及TNF-α水平(P<0.05或0.01),同时血清谷丙转氨酶(ALT)水平显著降低(P<0.05或0.01),肝脏的病理形态得到明显改善.结论 ACST大鼠肝组织HMG-1表达可促进局部TNF-α的合成与释放,从而诱导ACST大鼠急性肝功能损害.