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目的 观察慢性胰腺炎大鼠胰腺K_(ATP)通道的Kir6.2和SUR1亚基表达变化,以及那格列奈对其干预作用.方法 Wistar大鼠建立慢性胰腺炎模型后,随机分模型组、给药组和对照组,进行葡萄糖糖耐量实验,RT-PCR法检测各组Kir6.2和SUR1的mRNA水平,Western印迹法检测二者的蛋白表达.结果 模型组大鼠的糖耐量异常,胰腺K_(ATP)通道Kir6.2和SUR1亚基的mRNA水平和蛋白表达显著降低(P<0.05),给药组对二者的表达显示了一定的上调作用.结论 慢性胰腺炎大鼠胰腺K_(ATP)通道的表达降低,可能是胰源性糖尿病发生的一个重要机制;那格列奈对其表达有一定的上调作用,对于改善慢性胰腺炎病人的预后具有潜在应用价值.

作者:梁泉;薛承锐;周晓磊

来源:中华肝胆外科杂志 2010 年 16卷 3期

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作者:
梁泉;薛承锐;周晓磊
来源:
中华肝胆外科杂志 2010 年 16卷 3期
标签:
胰腺炎 K_(ATP)通道 那格列奈 Pancreatitis K_(ATP) channel Nateglinide
目的 观察慢性胰腺炎大鼠胰腺K_(ATP)通道的Kir6.2和SUR1亚基表达变化,以及那格列奈对其干预作用.方法 Wistar大鼠建立慢性胰腺炎模型后,随机分模型组、给药组和对照组,进行葡萄糖糖耐量实验,RT-PCR法检测各组Kir6.2和SUR1的mRNA水平,Western印迹法检测二者的蛋白表达.结果 模型组大鼠的糖耐量异常,胰腺K_(ATP)通道Kir6.2和SUR1亚基的mRNA水平和蛋白表达显著降低(P<0.05),给药组对二者的表达显示了一定的上调作用.结论 慢性胰腺炎大鼠胰腺K_(ATP)通道的表达降低,可能是胰源性糖尿病发生的一个重要机制;那格列奈对其表达有一定的上调作用,对于改善慢性胰腺炎病人的预后具有潜在应用价值.