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肝脏缺血再灌注损伤是引起肝移植、肝切除、创伤以及失血性休克相关并发症的主要原因之一.细胞缺血缺氧损伤以及再灌注损伤,受损细胞内损伤相关分子模式释放激活肝脏驻留免疫细胞、释放细胞因子等加剧炎症反应,进一步加重损伤.损伤相关分子模式、肝脏驻留免疫细胞、细胞因子在肝脏缺血再灌注损伤中发挥促炎作用,加剧损伤.然而近年来研究提示,部分细胞及细胞因子在缺血再灌注损伤中发挥保护作用,扮演双重角色.本文就相关进展进行综述.
作者：赵洪强；刘浩润；宋继勇；李为民
来源：中华肝胆外科杂志 2019 年 25卷 10期
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