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目的 探讨肌腱损伤后愈合早期细胞凋亡和增殖及相关控制和调控因子的变化.方法 采用15只来亨鸡,横断舣侧长趾浅、深屈肌腱,后行改良Kessler法修复.分别于术后3、7、14和28 d取趾深屈肌腱,以6根正常深屈肌腱作为0d对照组.通过TUNEL法榆测腱细胞凋亡,免疫荧光化学法检测增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)和凋亡抑制蛋白bcl-2的表达,显微镜下计数荧光阳性细胞并统计分析,同时切片行苏木素染色观察组织反应和计数细胞总数.结果 (1)肌腱术后3、7、14、28 d细胞凋亡均显著高于0 d对照组(P<0.05),其中腱内膜区3 d凋亡细胞数最多,14 d出现明显下降;而外膜区术后各时间点之间差异无统计学意义.(2)术后7 d细胞的PCNA蛋白表达较0 d对照组显著上升(P<0.05),14 d达到高峰,28 d和正常水平差异无统计学意义.(3)bcl-2的变化趋势与PCNA相同.(4)组织炎症反应术后1周内最明显,14 d和28 d基本消失.结论 肌腱损伤3 d时细胞大量凋亡,增殖细胞很少;细胞增殖在损伤14 d时达到高峰,凋亡下降.bcl-2表达在14 d时达高峰,28 d时降至正常水平.

作者:吴亚芳;汤锦波;陈传好;曹怡

来源:中华骨科杂志 2010 年 30卷 5期

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作者:
吴亚芳;汤锦波;陈传好;曹怡
来源:
中华骨科杂志 2010 年 30卷 5期
标签:
腱损伤 细胞凋亡 增殖细胞核抗原 Tendon injuries Apoptosis Proliferating cell nuclear antigen
目的 探讨肌腱损伤后愈合早期细胞凋亡和增殖及相关控制和调控因子的变化.方法 采用15只来亨鸡,横断舣侧长趾浅、深屈肌腱,后行改良Kessler法修复.分别于术后3、7、14和28 d取趾深屈肌腱,以6根正常深屈肌腱作为0d对照组.通过TUNEL法榆测腱细胞凋亡,免疫荧光化学法检测增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)和凋亡抑制蛋白bcl-2的表达,显微镜下计数荧光阳性细胞并统计分析,同时切片行苏木素染色观察组织反应和计数细胞总数.结果 (1)肌腱术后3、7、14、28 d细胞凋亡均显著高于0 d对照组(P<0.05),其中腱内膜区3 d凋亡细胞数最多,14 d出现明显下降;而外膜区术后各时间点之间差异无统计学意义.(2)术后7 d细胞的PCNA蛋白表达较0 d对照组显著上升(P<0.05),14 d达到高峰,28 d和正常水平差异无统计学意义.(3)bcl-2的变化趋势与PCNA相同.(4)组织炎症反应术后1周内最明显,14 d和28 d基本消失.结论 肌腱损伤3 d时细胞大量凋亡,增殖细胞很少;细胞增殖在损伤14 d时达到高峰,凋亡下降.bcl-2表达在14 d时达高峰,28 d时降至正常水平.