目的 探讨PC3/BTG2在肝细胞癌形成过程中的变化趋势及作用.方法 建立改进的二乙基亚硝胺(DEN)诱发的大鼠肝癌模型.免疫组织化学法检测PC3/BTG2蛋白的表达情况,用RT-PCR和Western blot检测诱癌不同时期PC3/BTG2、p53、细胞周期素D1的mRNA和蛋白表达情况.统计学处理采用单因素方差分析.结果 PC3/BTG2蛋白在大鼠肝细胞中主要表达于细胞核,亦可见于部分细胞质,随着DEN诱癌过程的发展,PC3/BTG2的表达有由细胞核向细胞质易位的趋势.在DEN诱发的大鼠肝癌模型中,PC3/BTG2 mRNA早期表达增高,5周达高峰(0.653±0.023),晚期降低(16周为0.312±0.021);p53 mRNA早期增高(5周为0.493±0.027),晚期降低(16周为0.187±0.026);细胞周期素D1 mRNA早期未检测到,晚期增高并达高峰(16周为0.582±0.029).PC3/BTG2蛋白在诱癌早期表达增高,诱癌5周时达高峰(0.630±0.032),成癌后降低(16周为0.113±0.019);p53蛋白在诱癌早期及中期(5～12周)持续增高(12周为1.186±0.049),到成癌后降低(16周为0.622±0.035)l细胞周期素D1在整个诱癌过程中表达都高于正常对照大鼠,在肝癌形成时增高并达高峰(16周为0.912±0.038).结论 PC3/BTG2表达降低可能与HCC进展有密切联系;在肝癌形成过程中,PC3/BTG2与p53的表达可能存在正调控作用,而与细胞周期

作者：张志敏；王阁；杨志祥；单锦露；陈川；金丰；许文；李琼；雒喜忠；王东；李增鹏

来源：中华肝脏病杂志 2009 年 17卷 2期