目的 研究内源性大麻素(AEA)以脂质为基础的信号途径对肝癌细胞株HepG2的作用机制,探讨AEA在肝癌发生和发展中的作用.方法 免疫荧光检测脂肪酸水解酶、大麻素受体(CB)1和CB2在胎肝细胞株L02和肝癌细胞株HepG2中的定位.以不同浓度的AEA及膜胆固醇耗竭剂甲基-β-环糊精(MCD)处理,分为AEA 10 μmol/L组、AEA 20 μmol/L组、AEA40 μmol/L组,MCD 10 mmol/L+AEA 10 μmol/L组、MCD 10 mmol/L+AEA 20 μmol/L组和MCD 10 mmol/L+AEA 40 μmol/L组,分别孵育L02细胞和HepG2细胞,流式细胞术碘化丙啶单染法检测细胞的坏死率.Western Blot检测L02和HepG2细胞中脂肪酸水解酶、CB1和CB2的蛋白表达及其下游信号通路磷酸化P38促分裂原活化蛋白激酶(p-P38MAPK)和磷酸化c-Jun氨基端激酶(P-JNK)的表达变化.组间均数的比较采用独立样本t检验或单因素方差分析.结果 AEA可有效地导致肝癌细胞坏死,以浓度为AEA 40 μmol/L组达到最大效应,F=108.594,P<0.05,差异有统计学意义.MCD 10mmol/L预孵育后的HepG2细胞坏死率在AEA 10 μmol/L组、AEA 20 μmol/L组和AEA 40 μmol/L组分别为7.83
作者：吴文杰；阳乔；曹芹芳；张耀文；夏雨佳；胡晓文；唐望先
来源：中华肝脏病杂志 2010 年 18卷 3期
