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目的 探讨组蛋白甲基化转移酶基因KMT2C对肝癌细胞HepG2的增殖影响及其可能的机制.方法 采用shRNA基因干扰技术抑制HepG2细胞中KMT2C基因的表达,采用细胞计数、CCK-8细胞增殖实验以及平板克隆形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞周期变化情况;Western blotting和qRT-PCR检测KMT2C基因干扰前后HepG2细胞中EGFR的表达情况.结果 甲基化转移酶KMT2C基因干扰成功后,HepG2细胞的增殖能力受到明显抑制(P<0.05),细胞周期阻滞在S期;同时细胞内的EGFR蛋白表达量显著下降(P<0.05).结论 干扰KMT2C基因的表达可以显著抑制肝癌细胞HepG2的增殖,其作用机制可能和EGFR信号通路有关.

作者:袁志青;王贵阳;瞿俊文;王晓鹏;李可为

来源:肝胆胰外科杂志 2018 年 30卷 2期

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作者:
袁志青;王贵阳;瞿俊文;王晓鹏;李可为
来源:
肝胆胰外科杂志 2018 年 30卷 2期
标签:
KMT2C基因 癌,肝细胞 HepG2细胞系 RNA干扰 细胞增殖 KMT2C gene hepatocellular carcinoma HepG2 cell line RNA interference cell proliferation
目的 探讨组蛋白甲基化转移酶基因KMT2C对肝癌细胞HepG2的增殖影响及其可能的机制.方法 采用shRNA基因干扰技术抑制HepG2细胞中KMT2C基因的表达,采用细胞计数、CCK-8细胞增殖实验以及平板克隆形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞周期变化情况;Western blotting和qRT-PCR检测KMT2C基因干扰前后HepG2细胞中EGFR的表达情况.结果 甲基化转移酶KMT2C基因干扰成功后,HepG2细胞的增殖能力受到明显抑制(P<0.05),细胞周期阻滞在S期;同时细胞内的EGFR蛋白表达量显著下降(P<0.05).结论 干扰KMT2C基因的表达可以显著抑制肝癌细胞HepG2的增殖,其作用机制可能和EGFR信号通路有关.