目的 探讨趋化因子CCL28在缺氧诱导肝癌细胞侵袭中的作用. 方法 50份肝细胞肝癌标本来自肝细胞肝癌患者,肝癌细胞株HepG2、HCCLM3为实验室冻存.用实时定量聚合酶链反应检测肝癌组织中缺氧诱导因子-1 α(HIF-1 α)和CCL28的mRNA水平.实时定量聚合酶链反应、Western blot和ELISA检测不同缺氧时间处理后肝癌细胞HepG2、HCCLM3中HIF-1α和CCL28的mRNA和蛋白表达水平.构建CCL28-siRNA下调HCCLM3细胞CCL28表达后,Transwell观察缺氧诱导的肝癌HCCLM3细胞侵袭改变.用x2检验分析HIF-1α和CCL28表达水平与临床资料相关性,Spearman双变量相关性分析HIF-1α和CCL28表达水平相关性,用单因素方差分析组间比较. 结果 HIF-1α mRNA在肝癌组织中相对表达量为0.065土0.098,CCL28 mRNA水平为0.025±0.075,Spearman双变量分析显示肝癌组织中HIF-1 α与CCL28表达水平呈高度相关性(r=0.595,P＜0.01),二者表达水平增高皆与术后复发相关(P=0.011,P=0.019).缺氧培养肝癌HepG2和HCCLM3细胞CCL28表达增高并呈时间依赖性,HepG2:HIF-1αF=873.5,CCL28 F=151.6;HCCLM3..HIF-1αF=964.5,CCL28F=285.8,P值均＜0.01.SiRNA抑制CCL28表达后,缺氧条件下HCCLM3细胞侵袭数目为(43.2±5.4)个/室、空白对照组为(54.6±9.5)个/室、阴性对照组为(58.

作者：周莹；张博恒；殷欣；任正刚

来源：中华肝脏病杂志 2013 年 21卷 7期