目的 观察过氧化酶增殖物激活受体(PPAR α)配体非诺贝特对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠肝纤维化的作用,并探讨其可能的机制.方法 26只C57BL雄性小鼠随机分为3组:正常对照组(n=6)、模型对照组(n=10)、非诺贝特治疗组(n=10).以CCl4腹腔注射制备小鼠肝纤维化模型;造模的同时,以非诺贝特进行干预治疗;以橄榄油腹腔注射作为空白对照组.小鼠均在第5周末处死,取其血清及肝脏组织.采用比色法检测血清中ALT、AST含量;放射免疫分析法测定纤维化血清标志物透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)含量的变化;紫外分光光度法测肝组织中羟脯氨酸(HYP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量;Real-tiime PCR技术测定肝脏中纤维化相关因子α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF β l)、Ⅰ型胶原,炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素6(IL-6)及PPAR-αmRNA表达量.另取肝组织作冰冻切片,行苏木素-伊红(HE)、天狼星红染色观察肝脏组织的病理变化.数据以均数±标准差(-X±s)表示,多组间比较方法采用单因素方差分析(one-way ANOVA)检验.结果 5周后,非诺贝特治疗组与模型对照组相比,小鼠血清中ALT、HA、PⅢNP的含量有明显降低[(38.72±1.25) U/L对比(55.72±1.20)U/L,P＜0.01; (152.9±13.06) μg/L对比(236.2
作者：谢聪；李龙；许雅苹；朱月永；江家骥
来源：中华肝脏病杂志 2013 年 21卷 12期
