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目的 观察γ-干扰素(IFN-γ)对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的治疗效果,并探讨其可能的机制.方法 30只雄性大鼠用CCl4诱导致肝纤维化,随机分成2组(模型组、IFN-γ治疗组),连续用药12周,观察肝组织病理、血清透明质酸(hyaluronic acid,HA)、血清转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)、肝组织切片TGF-β1、转化生长因子βⅠ型受体(transforminggrowth factor β receptor,TβR-Ⅰ)、Smad2/3的表达.结果 ①肝组织病理:与正常组比较,模型组大鼠肝组织都有不同程度的炎症和纤维化产生.模型组纤维化程度较正常对照组明显,差异有统计学意义(P<0.05);γ-干扰素治疗组纤维化程度较模型组显著改善,差异有统计学意义(P<0.05);②肝纤维化指标(HA、TGF-β1):γ-干扰素治疗组大鼠HA及TGF-β1较模型组均降低(P<0.05),③TGF-β1/Smad基因蛋白:免疫组织化学检测显示,与模型组相比,IFN-γ治疗组大鼠肝脏中TGF-β1、TβR-Ⅰ和Smad2/3蛋白表达均显著减弱,差异有统计学意义(P<0.05).结论 IFN-γ治疗组具有显著抗肝纤维化作用,对TGF-β1/Smad信号转导通路的影响可能为其作用机理之一.

作者:蔡兆斌;傅晓晴;刘寿荣;过建春;包剑锋

来源:中华实验和临床病毒学杂志 2013 年 27卷 5期

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作者:
蔡兆斌;傅晓晴;刘寿荣;过建春;包剑锋
来源:
中华实验和临床病毒学杂志 2013 年 27卷 5期
标签:
肝硬化 受体/转化生长因子β 蛋白质Smad 干扰素Ⅱ型 Liver cirrhosis Receptor/transforming growth Factorβ Protein smad Interferin type Ⅱ
目的 观察γ-干扰素(IFN-γ)对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的治疗效果,并探讨其可能的机制.方法 30只雄性大鼠用CCl4诱导致肝纤维化,随机分成2组(模型组、IFN-γ治疗组),连续用药12周,观察肝组织病理、血清透明质酸(hyaluronic acid,HA)、血清转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)、肝组织切片TGF-β1、转化生长因子βⅠ型受体(transforminggrowth factor β receptor,TβR-Ⅰ)、Smad2/3的表达.结果 ①肝组织病理:与正常组比较,模型组大鼠肝组织都有不同程度的炎症和纤维化产生.模型组纤维化程度较正常对照组明显,差异有统计学意义(P<0.05);γ-干扰素治疗组纤维化程度较模型组显著改善,差异有统计学意义(P<0.05);②肝纤维化指标(HA、TGF-β1):γ-干扰素治疗组大鼠HA及TGF-β1较模型组均降低(P<0.05),③TGF-β1/Smad基因蛋白:免疫组织化学检测显示,与模型组相比,IFN-γ治疗组大鼠肝脏中TGF-β1、TβR-Ⅰ和Smad2/3蛋白表达均显著减弱,差异有统计学意义(P<0.05).结论 IFN-γ治疗组具有显著抗肝纤维化作用,对TGF-β1/Smad信号转导通路的影响可能为其作用机理之一.