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目的 通过建立大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型,观察胰升血糖素样肽1(GLP-1)对NAFLD大鼠氧化应激损伤的干预效应.方法 60只雄性SD大鼠分为正常饮食组(NC组,n=15)和高脂饮食组(HF组,n=45),12周末评估NAFLD模型的建立.NC组给予等渗盐水干预,HF组再分为等渗盐水组(NS组,n=10),低剂量GLF-1组(LG组,n=10),中剂量GLP-1组(MG组,n=10),高剂量GLP-1组(HG组,n=10),给予等渗盐水及不同剂量(50μg/kg,100μg/kg,200 μg/kg) GLP-1进行干预,4周后检测血清生物化学指标(甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、ALT、AST),肝组织超氧化物歧化酶、丙二醛及细胞色素氧化酶P450 2E1 (CYP2E1)mRNA和蛋白含量.两个样本均数比较采用t检验或近似t检验,多个样本均数比较采用LSD检验或Dunnett T3检验.结果 NS组超氧化物歧化酶水平较NC组显著降低[(165.81±11.64) U/mg对比(192.89±16.53) U/mg,P< 0.05],丙二醛水平显著升高[(7.30±1.79)nmol/mg对比(3.10±1.30)nmol/mg,P<0.05],CYP2E1 mRNA及蛋白含量亦明显升高(P<0.05).经过GLP-1干预后,与NS组比较,LG、MG、HG组大鼠肝组织超氧化物歧化酶水平呈升高趋势[(171.44±9.80) U/mg对比(177.66±14.77)对比(186.17±15.43) U/mg,仅HG组,P<0.05],MDA水平明显降低[(5.1

作者:王晓晨;敖娜;都健;杨晶;徐嘉妤

来源:中华肝脏病杂志 2014 年 22卷 10期

知识库介绍

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作者:
王晓晨;敖娜;都健;杨晶;徐嘉妤
来源:
中华肝脏病杂志 2014 年 22卷 10期
标签:
脂肪肝,非酒精性 氧化应激 胰升血糖素样肽1 细胞色素氧化酶P4502E1 Fatty liver disease,non-alcoholic Oxidative stress Glucagon-like peptide 1 Cytochrome P4502E1
目的 通过建立大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型,观察胰升血糖素样肽1(GLP-1)对NAFLD大鼠氧化应激损伤的干预效应.方法 60只雄性SD大鼠分为正常饮食组(NC组,n=15)和高脂饮食组(HF组,n=45),12周末评估NAFLD模型的建立.NC组给予等渗盐水干预,HF组再分为等渗盐水组(NS组,n=10),低剂量GLF-1组(LG组,n=10),中剂量GLP-1组(MG组,n=10),高剂量GLP-1组(HG组,n=10),给予等渗盐水及不同剂量(50μg/kg,100μg/kg,200 μg/kg) GLP-1进行干预,4周后检测血清生物化学指标(甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、ALT、AST),肝组织超氧化物歧化酶、丙二醛及细胞色素氧化酶P450 2E1 (CYP2E1)mRNA和蛋白含量.两个样本均数比较采用t检验或近似t检验,多个样本均数比较采用LSD检验或Dunnett T3检验.结果 NS组超氧化物歧化酶水平较NC组显著降低[(165.81±11.64) U/mg对比(192.89±16.53) U/mg,P< 0.05],丙二醛水平显著升高[(7.30±1.79)nmol/mg对比(3.10±1.30)nmol/mg,P<0.05],CYP2E1 mRNA及蛋白含量亦明显升高(P<0.05).经过GLP-1干预后,与NS组比较,LG、MG、HG组大鼠肝组织超氧化物歧化酶水平呈升高趋势[(171.44±9.80) U/mg对比(177.66±14.77)对比(186.17±15.43) U/mg,仅HG组,P<0.05],MDA水平明显降低[(5.1