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目的 研究黄芪甲苷对急性肝衰竭小鼠的早期治疗效果并探讨其可能机制. 方法 建立D-氨基半乳糖(D-GalN)/脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肝衰竭模型,给予不同剂量黄芪甲苷预处理,观察各组小鼠存活率,以及对丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织病理变化、肝细胞凋亡的影响和对超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛的调节.满足方差齐性的采用LSD检验、方差不齐的采用Dunnett's T3检验,生存分析采用Kaplan-Meier法进行统计学分析.结果 与模型组比较,黄芪甲苷高剂量组小鼠48h存活率明显提高[2/15 (13.3%)对比9/15 (60%),P< 0.05],血清ALT、AST水平均明显降低(P<0.01),肝组织病理指数及肝细胞凋亡程度均减轻(P< 0.01),肝匀浆中丙二醛含量明显下降(P<0.01),而SOD活力显著增强(P<0.05).结论 高剂量黄芪甲苷对D-GalN/LPS致小鼠急性肝衰竭具有显著保护作用,其机制可能与抗细胞凋亡、抗氧化损伤有关.

作者:刘丽;李双杰;周宇

来源:中华肝脏病杂志 2016 年 24卷 10期

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作者:
刘丽;李双杰;周宇
来源:
中华肝脏病杂志 2016 年 24卷 10期
标签:
肝功能衰竭,急性 D-氨基半乳糖 脂多糖 黄芪甲苷 小鼠 超氧化物歧化酶 丙二醛 细胞凋亡 Liver failure,acute D-gagactosamine Lipopolysaccharide Astragaloside Ⅳ Mice Superoxide dismutase Malondialdehyde Apoptosis
目的 研究黄芪甲苷对急性肝衰竭小鼠的早期治疗效果并探讨其可能机制. 方法 建立D-氨基半乳糖(D-GalN)/脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肝衰竭模型,给予不同剂量黄芪甲苷预处理,观察各组小鼠存活率,以及对丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织病理变化、肝细胞凋亡的影响和对超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛的调节.满足方差齐性的采用LSD检验、方差不齐的采用Dunnett's T3检验,生存分析采用Kaplan-Meier法进行统计学分析.结果 与模型组比较,黄芪甲苷高剂量组小鼠48h存活率明显提高[2/15 (13.3%)对比9/15 (60%),P< 0.05],血清ALT、AST水平均明显降低(P<0.01),肝组织病理指数及肝细胞凋亡程度均减轻(P< 0.01),肝匀浆中丙二醛含量明显下降(P<0.01),而SOD活力显著增强(P<0.05).结论 高剂量黄芪甲苷对D-GalN/LPS致小鼠急性肝衰竭具有显著保护作用,其机制可能与抗细胞凋亡、抗氧化损伤有关.