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肝纤维化是各种病因引起的慢性肝病的共同转归。肝纤维化的发生是各类肝脏细胞、细胞因子、趋化因子、细胞介质相互作用的结果,并通过活化多种信号通路和转录因子,导致肝脏内以I、III型纤维形成性胶原为主的细胞外基质的过度产生和沉积,最终破坏肝脏组织原有的形态、结构和功能。其中,肝星状细胞的活化最为关键。microRNA(miR)是一类能在转录及转录后水平抑制mRNA表达的短小、单链、非编码RNA,可由细胞外泌体囊泡装载和传递,调节临近和远处的受体细胞的功能。目前已发现许多miR在肝星状细胞活化时的表达发生显著改变,如miR-21、miR-29、miR-708、miR-101、miR-455、miR-146、miR-193等,可通过调节纤维化相关信号通路分子、转录因子等靶基因的表达,调节肝星状细胞的转分化、纤维化发生、增殖、凋亡、自噬等过程,是介导肝纤维化发生和发展的重要物质和表观调节方式。

作者:阿比丹·拜合提亚尔;郭津生

来源:中华肝脏病杂志 2021 年 29卷 11期

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作者:
阿比丹·拜合提亚尔;郭津生
来源:
中华肝脏病杂志 2021 年 29卷 11期
标签:
微小RNA 外泌体 信号通路 肝纤维化 肝星状细胞 microRNA Exosome Signaling pathway Hepatic fibrosis Hepatic stellate cell
肝纤维化是各种病因引起的慢性肝病的共同转归。肝纤维化的发生是各类肝脏细胞、细胞因子、趋化因子、细胞介质相互作用的结果,并通过活化多种信号通路和转录因子,导致肝脏内以I、III型纤维形成性胶原为主的细胞外基质的过度产生和沉积,最终破坏肝脏组织原有的形态、结构和功能。其中,肝星状细胞的活化最为关键。microRNA(miR)是一类能在转录及转录后水平抑制mRNA表达的短小、单链、非编码RNA,可由细胞外泌体囊泡装载和传递,调节临近和远处的受体细胞的功能。目前已发现许多miR在肝星状细胞活化时的表达发生显著改变,如miR-21、miR-29、miR-708、miR-101、miR-455、miR-146、miR-193等,可通过调节纤维化相关信号通路分子、转录因子等靶基因的表达,调节肝星状细胞的转分化、纤维化发生、增殖、凋亡、自噬等过程,是介导肝纤维化发生和发展的重要物质和表观调节方式。