目的：观察活化蛋白1（AP-1）在高糖诱导MC3T3-E1成骨细胞凋亡中的作用。方法将体外培养的 MC3T3-E1细胞分为正常对照组和实验组，实验组包括22.0 mmol/L D-葡萄糖组（高糖组）、P38MAPK-shRNA慢病毒转染组、 P38MAPK 信号转导阻断剂组、无关 shRNA 转染组、 AP-1抑制剂SP600125组。采用TUNEL和流式细胞术检测细胞凋亡，用EMSA检测MC3T3-E1细胞AP-1的活性。结果与正常对照组相比，高糖组 MC3T3-E1成骨细胞 P38MAPK 表达、 AP-1活性、细胞凋亡显著增加。P38MAPK-shRNA慢病毒转染组和P38MAPK信号转导阻断剂组MC3T3-E1细胞AP-1活性较高糖组分别下降57.9％（P＜0.01）和45.6％（P ＜0.05）。 AP-1抑制剂组 MC3T3-E1细胞凋亡率较高糖组下降39.7％（ P＜0.01）。结论高糖通过激活P38MAPK增加AP-1活性，诱导MC3T3-E1成骨细胞凋亡，抑制AP-1活性后高糖诱导的MC3T3-E1细胞凋亡显著下降。
作者：王小菊；冯正平；邓华聪；姜蓉；杜佳
来源：中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志 2014 年 3期
