目的探讨冲击波、四氧化二氮(N2O4)及其复合效应所致大鼠肺组织损伤特点,c-fos基因表达及其意义. 方法采用雄性Wistar大鼠复制冲击伤、N2O4中毒及复合效应动物模型,于伤后3、6、12、24、48及72 h活杀,采用苏木精伊红及标记的抗生蛋白链菌素生物素免疫组织化学技术观察肺组织损伤病变特点及c-fos基因表达的变化. 结果冲击伤组肺组织出血(3 h)、水肿和透明膜形成(6 h)、炎细胞浸润(1～3 d),并见大量单核细胞(2 d)及泡沫样细胞(3 d).N2O4组肺组织于伤后3 h见水肿、渗出,6～12 h见多量的嗜酸性粒细胞和单核细胞,1～3 d见大量的单核细胞和泡沫样细胞.冲击伤+N2O4组肺组织出血水肿严重,炎细胞渗出早而多,支气管阻塞严重.免疫组织化学显示c-fos蛋白于冲击伤组和N2O4组表达均明显增加,而于冲击伤+N2O4组表达持续呈强阳性,其阳性部位以支气管上皮、血管内皮和单核细胞为主. 结论冲击波和N2O4均可引起大鼠肺组织出血、水肿、炎细胞浸润、水肿吸收和退变吞噬等病理变化;冲击伤合并N2O4中毒使肺组织损伤出现叠加效应;c-fos 基因表达可能在冲击波和N2O4致肺损伤的发生、发展过程中起一定的作用.
作者：彭瑞云；高亚兵；王德文；崔雪梅；岳茂兴；吴小红；陈浩宇；夏亚东；杨鹤鸣
来源：中华航空航天医学杂志 2002 年 13卷 2期
