目的探索睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的慢性间断性缺氧(CIH)对心血管损害的可能机制.方法制作CIH小鼠模型.将30只ICR小鼠均分为实验组、空气模拟对照组及空白对照组.免疫组织化学方法检测实验小鼠心肌细胞缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及诱导型一氧化氮合成酶(NOS-2)的表达.酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测小鼠血浆血管内皮生长因子(VEGF)及内皮素1(ET-1)的浓度.结果实验组心肌细胞HIF-1α表达高于空白对照组(t=3.54,P＜0.05)及空气模拟对照组(t=2.92,P＜0.05);空白对照组HIF-1α表达与空气模拟对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).实验组血浆VEGF浓度[(9.57±1.41)ng/ml]高于空白对照组[(8.10±0.62)ng/ml,q=4.27,P<0.05]及空气模拟对照组[(8.32±0.99)ng/ml,q=3.64,P<0.05];空白对照组血浆VEGF浓度与空气模拟对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).实验组血浆ET-1浓度[(3.31±0.81)ng/ml]高于空白对照组[(2.50±0.72)ng/ml,q=3.64,P<0.05];空气模拟对照组血浆ET-1浓度[(2.69±0.43)ng/ml]与实验组及空白对照组[(3.31±0.81)、(2.50±0.72)ng/ml]比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).小鼠心肌细胞NOS-2表达在各组间比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 CIH可引起小鼠HIF-1α表达增加,并可促进HIF-1α目的基

作者：陈晓阳；曾奕明；黄子扬；陶耕；郑兴中；李永加

来源：中华结核和呼吸杂志 2005 年 28卷 2期