目的 观察17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-AAG)对人肺癌A549及H446细胞凋亡的影响,初步探讨其可能的作用机制.方法 实验组细胞分别使用浓度为50、100、200、400和500 nmol/L的17-AAG进行处理,以不经药物处理组为阴性对照,通过MTT法检测12、24、48及72 h4个时间段内17-AAG对A549及H446细胞增殖的影响.以不经药物处理组为阴性对照,通过流式细胞术检测浓度为100、200和400 nmol/L的17-AAG作用48 h后,对A549及H446细胞周期的影响及其促凋亡作用.以不经药物处理组为阴性对照,通过Western blot法检测浓度为100、200和400 nmol/L的17-AAG对A549及H446细胞内热休克蛋白(Hsp) 90相关蛋白(Hsp90、Hsp70、Akt和Her-2)和凋亡相关蛋白(Bcl-2和Bax)表达的影响.本研究中结果对比类计量资料以(-x)±s表示,采用Origin 8.0统计软件,多组间均数比较采用t检验,组间两两比较用单因素方差分析(One-way ANOVA).结果 17-AAG浓度为50～ 500 nmol/L时2个细胞株的增殖受抑制,呈显著的浓度依赖性.48 h时,17-AAG对A549及H446细胞的半抑制浓度(IC50)分别为(222±13)和(189 ±7) nmol/L;细胞周期实验结果发现,17-AAG可特异性地将A549及H446细胞株的细胞周期阻滞于G2/M期;凋亡实验结果显示,17-AAG可促进A549及H446细胞凋亡;17-AAG

作者：牛奔；蔺景双；冯涛

来源：中华结核和呼吸杂志 2015 年 38卷 4期