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目的 研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对脂多糖(LPS)诱导人牙髓细胞(hDPC)炎症反应的影响.方法 采用酶组织块法体外分离培养hPDC,按处理因素不同分为空白对照组、LPS组(1μg/ml)、TSA(25或50 nmol/L预处理)+LPS(1μg/ml)组,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和ELISA检测促炎因子白细胞介素(IL)-6、IL-8 mRNA及蛋白表达量,Western blot检测NF-κB信号通路关键信号蛋白IKKα/β、p65及IκB-α磷酸化程度的变化.IL-6、IL-8 mRNA及蛋白表达采用方差分析,NF-κB信号通路Western blot结果采用独立样本t检验.结果 TSA(25 nmol/L)预处理能显著降低LPS刺激引起的IL-6、IL-8 mRNA与蛋白表达(FIL-6 mRNA=22.538,PIL-6 mRNA=0.002;FIL-8 mRNA=20.253,PIL-8 mRNA=0.002;FIL-6蛋白=9.327,PIL-6蛋白=0.007;FIL-8蛋白=9.6894,PIL-8蛋白=0.011);LPS刺激能激活NF-κB信号通路中关键蛋白p-IKKα/β、p-p65和p-IκB-α的表达,而TSA预处理可降低IKKα/β(t30 min=6.437,P30 min=0.003;t60 min=6.386,P60 min=0.003;t120 min=4.368,P120 min=0.012)和IκB-α磷酸化程度(t15 min=3.822,P15 min=0.019;t30 min=4.467,P30 min=0.011).结论 TSA可显著抑制LPS刺激下hDPC促炎因子的分泌,同时降低IKKα/β和IκB-α磷酸化程度

作者:湛敏康;王新璇;徐琼

来源:中华口腔医学研究杂志(电子版) 2016 年 10卷 1期

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作者:
湛敏康;王新璇;徐琼
来源:
中华口腔医学研究杂志(电子版) 2016 年 10卷 1期
标签:
组蛋白脱乙酰基酶抑制剂 脂多糖类 细胞,牙髓 细胞因子类,炎症 NF-κB信号通路 Histone deacetylases inhibitors Lipopolysaccharides Cells Dental pulp Cytokine Inflammatory NF-κB signal pathway
目的 研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对脂多糖(LPS)诱导人牙髓细胞(hDPC)炎症反应的影响.方法 采用酶组织块法体外分离培养hPDC,按处理因素不同分为空白对照组、LPS组(1μg/ml)、TSA(25或50 nmol/L预处理)+LPS(1μg/ml)组,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和ELISA检测促炎因子白细胞介素(IL)-6、IL-8 mRNA及蛋白表达量,Western blot检测NF-κB信号通路关键信号蛋白IKKα/β、p65及IκB-α磷酸化程度的变化.IL-6、IL-8 mRNA及蛋白表达采用方差分析,NF-κB信号通路Western blot结果采用独立样本t检验.结果 TSA(25 nmol/L)预处理能显著降低LPS刺激引起的IL-6、IL-8 mRNA与蛋白表达(FIL-6 mRNA=22.538,PIL-6 mRNA=0.002;FIL-8 mRNA=20.253,PIL-8 mRNA=0.002;FIL-6蛋白=9.327,PIL-6蛋白=0.007;FIL-8蛋白=9.6894,PIL-8蛋白=0.011);LPS刺激能激活NF-κB信号通路中关键蛋白p-IKKα/β、p-p65和p-IκB-α的表达,而TSA预处理可降低IKKα/β(t30 min=6.437,P30 min=0.003;t60 min=6.386,P60 min=0.003;t120 min=4.368,P120 min=0.012)和IκB-α磷酸化程度(t15 min=3.822,P15 min=0.019;t30 min=4.467,P30 min=0.011).结论 TSA可显著抑制LPS刺激下hDPC促炎因子的分泌,同时降低IKKα/β和IκB-α磷酸化程度