目的 探讨NF-κB、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用.方法 采用两次气管内注入脂多糖(LPS)和反复烟熏的方法制作COPD大鼠模型;采用免疫组织化学法检测NF-κB、iNOS在COPD大鼠支气管肺组织中的表达.结果 大鼠模型的病理及病理生理学改变符合人类COPD的特点,模型组肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),模型组NF-κB、iNOS表达强度明显高于对照组(P<0.05).结论 NF-κB、iNOS的过量表达引起气道炎症和肺部损伤,导致COPD的发生;同时NF-κB促进炎症细胞合成多种炎症因子,产生大量的iNOS,在COPD气道炎症和肺部损伤的持续和放大中起着重要作用.
作者：刘占祥；韦安猛
来源：中华临床医师杂志（电子版） 2009 年 3卷 6期
