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目的 建立手术型高血压大鼠模型,观察肾脏血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2 mRNA及蛋白在各组中的表达变化情况,进一步探讨高血压发病的变化因素和相关治疗机制.方法 28只SD大鼠,随机分为对照组(n=7)、高血压组(n=7)、依那普利组(n=7,10 mg·kg-1·d-1)及氯沙坦组(n=7,15 mg·kg-1·d-1),其中除对照组外的21只大鼠通过不完全结扎肾动脉(保留0.7 mm的动脉口径)制成高血压模型.使用RT-PER的方法检测肾脏ACE及ACE2 mRNA表达变化情况,使用免疫组织化学的方法检测肾脏ACE及ACE2蛋白表达变化情况.结果 术后大鼠血压升高,造模成功;各组之间ACE、ACE2 mRNA及蛋白表达程度不同;高血压组ACE表达强于其他各组(IOD=0.592,P<0.05),氯沙坦组ACE2表达强于其他各组(IOD=0.760,P<0.05);高血压组ACE与ACE2表达比例明显失衡(P<0.05),对照组、依那普利组及氯沙坦组ACE与ACE2表达比例较为平衡(P>0.05).结论 结扎肾动脉造模成功,ACE、ACE2表达的失衡是高血压发病的重要影响因素,调整两者表达的平衡是重要的治疗机制.

作者:张昭强;孙晓;王炳香;张延玲;孙宪昌;迟相林

来源:中华临床医师杂志(电子版) 2011 年 05卷 16期

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作者:
张昭强;孙晓;王炳香;张延玲;孙宪昌;迟相林
来源:
中华临床医师杂志(电子版) 2011 年 05卷 16期
标签:
高血压 大鼠 肾 肽基二肽酶A 血管紧张素转换酶2
目的 建立手术型高血压大鼠模型,观察肾脏血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2 mRNA及蛋白在各组中的表达变化情况,进一步探讨高血压发病的变化因素和相关治疗机制.方法 28只SD大鼠,随机分为对照组(n=7)、高血压组(n=7)、依那普利组(n=7,10 mg·kg-1·d-1)及氯沙坦组(n=7,15 mg·kg-1·d-1),其中除对照组外的21只大鼠通过不完全结扎肾动脉(保留0.7 mm的动脉口径)制成高血压模型.使用RT-PER的方法检测肾脏ACE及ACE2 mRNA表达变化情况,使用免疫组织化学的方法检测肾脏ACE及ACE2蛋白表达变化情况.结果 术后大鼠血压升高,造模成功;各组之间ACE、ACE2 mRNA及蛋白表达程度不同;高血压组ACE表达强于其他各组(IOD=0.592,P<0.05),氯沙坦组ACE2表达强于其他各组(IOD=0.760,P<0.05);高血压组ACE与ACE2表达比例明显失衡(P<0.05),对照组、依那普利组及氯沙坦组ACE与ACE2表达比例较为平衡(P>0.05).结论 结扎肾动脉造模成功,ACE、ACE2表达的失衡是高血压发病的重要影响因素,调整两者表达的平衡是重要的治疗机制.