目的 探讨JSI-124(Cucurbitacin-I,葫芦素)特异性阻断信号转录传导子与激活子3(STAT3)信号通路,抑制非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖的效应机制.方法 以0、0.08、0.16、0.32、0.64、1.25、2.5、5、10 μmol/L和0、0.5、1、3、10 μmol/L的JSI-124处理人H1975细胞后,CCK-8法、流式细胞仪分别检测细胞增殖和凋亡的相关情况、Western blot法检测被处理细胞中STAT3及其相关蛋白的活化情况、RT-PCR法检测STAT3及相关基因mRNA水平的表达.结果 JSI-124可抑制H1975细胞的增殖,并具有时间及剂量依赖性;JSI-124处理细胞后,STAT3的活化水平显著降低(P<0.05);同时H1975细胞随JSI-124浓度的增加,细胞凋亡水平也逐渐上升.结论 STAT3特异性抑制剂JSI-124可显著抑制NSCLC细胞H1975的增殖并诱导其凋亡.
作者：王竞；姜斌；郭跃辉；时婧；公小迪
来源：中华临床医师杂志（电子版） 2012 年 6卷 24期
