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目的探讨Toll样受体4(TLR4)信号转导途径在系膜增生性肾小球肾炎(MSPGN)发病机制中的作用;同时观察来氟米特对该途径的影响及对MSPGN的干预作用。方法48只SD雄性大鼠随机分为4组:A组:正常对照组(n=12);B组:模型组(n=12);C组:来氟米特2 mg· kg-1· d-1组(n=12);D组:来氟米特5 mg· kg-1· d-1组(n=12)。各组大鼠均于实验4、8、12周末检测24 h尿蛋白定量、血清胱抑素C、血肌酐水平;HE、PAS染色光镜下观察肾组织系膜增生程度;免疫组化两步法检测TLR4、NF-κB、细胞因子IL-6、TNF-α蛋白的表达情况;RT-PCR法检测TLR4、NF-κB、IL-6、TNF-αmRNA的表达情况。结果 B、C、D组大鼠24 h尿蛋白定量、血清胱抑素C、血肌酐水平、肾组织系膜增生程度、TLR4、NF-κB及细胞因子IL-6、TNF-α的水平均高于A组(P<0.05),而C、D组的水平则明显低于B组(P<0.05)。且与C组相比,D组上述指标明显减低( P<0.05)。结论 MSPGN的发生可能与TLR4信号转导途径活化诱导的炎症反应有关,来氟米特可通过抑制该途径对MSPGN起干预作用。

作者:周颖;张建荣

来源:中华临床医师杂志(电子版) 2013 年 6期

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作者:
周颖;张建荣
来源:
中华临床医师杂志(电子版) 2013 年 6期
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肾小球肾炎,膜增生性 Toll样受体4 来氟米特 Glomerulonephritis,membranoproliferative Toll-like receptor 4 Leflunomide
目的探讨Toll样受体4(TLR4)信号转导途径在系膜增生性肾小球肾炎(MSPGN)发病机制中的作用;同时观察来氟米特对该途径的影响及对MSPGN的干预作用。方法48只SD雄性大鼠随机分为4组:A组:正常对照组(n=12);B组:模型组(n=12);C组:来氟米特2 mg· kg-1· d-1组(n=12);D组:来氟米特5 mg· kg-1· d-1组(n=12)。各组大鼠均于实验4、8、12周末检测24 h尿蛋白定量、血清胱抑素C、血肌酐水平;HE、PAS染色光镜下观察肾组织系膜增生程度;免疫组化两步法检测TLR4、NF-κB、细胞因子IL-6、TNF-α蛋白的表达情况;RT-PCR法检测TLR4、NF-κB、IL-6、TNF-αmRNA的表达情况。结果 B、C、D组大鼠24 h尿蛋白定量、血清胱抑素C、血肌酐水平、肾组织系膜增生程度、TLR4、NF-κB及细胞因子IL-6、TNF-α的水平均高于A组(P<0.05),而C、D组的水平则明显低于B组(P<0.05)。且与C组相比,D组上述指标明显减低( P<0.05)。结论 MSPGN的发生可能与TLR4信号转导途径活化诱导的炎症反应有关,来氟米特可通过抑制该途径对MSPGN起干预作用。