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目的探讨脂联素在HepG2细胞中改善葡萄糖摄取的机制。方法检测不同浓度脂联素干预对HepG2细胞中脂联素受体2(AdipoR2)表达的影响,进而应用siRNA沉默HepG2细胞AdipoR2,观察脂联素通过上调AdipoR2表达对HepG2细胞糖摄取的影响。结果脂联素浓度为50μg/ml时,干预HepG2细胞后使AMPK和GLUT2 mRNA上调,而使PEPCK和G6Pase mRNA下调(P<0.05),siRNA沉默AdipoR2后, PEPCK和G6Pase mRNA显著上调,AMPK和GLUT2 mRNA显著下调(P<0.05)。结论脂联素可以通过增加HepG2细胞AdipoR2的表达,上调细胞内的AMPK表达,增加GLUT2数量,降低PEPCK和G6Pase表达水平,改善细胞葡萄糖摄取。

作者:耿东华;张国峰;王勇;周勇;刘源;刘金钢

来源:中华临床医师杂志(电子版) 2013 年 7期

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作者:
耿东华;张国峰;王勇;周勇;刘源;刘金钢
来源:
中华临床医师杂志(电子版) 2013 年 7期
标签:
脂联素 受体,脂联素 葡萄糖摄取 Adiponectin Receptors,adiponectin Glucose uptake
目的探讨脂联素在HepG2细胞中改善葡萄糖摄取的机制。方法检测不同浓度脂联素干预对HepG2细胞中脂联素受体2(AdipoR2)表达的影响,进而应用siRNA沉默HepG2细胞AdipoR2,观察脂联素通过上调AdipoR2表达对HepG2细胞糖摄取的影响。结果脂联素浓度为50μg/ml时,干预HepG2细胞后使AMPK和GLUT2 mRNA上调,而使PEPCK和G6Pase mRNA下调(P<0.05),siRNA沉默AdipoR2后, PEPCK和G6Pase mRNA显著上调,AMPK和GLUT2 mRNA显著下调(P<0.05)。结论脂联素可以通过增加HepG2细胞AdipoR2的表达,上调细胞内的AMPK表达,增加GLUT2数量,降低PEPCK和G6Pase表达水平,改善细胞葡萄糖摄取。