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目的:探讨氨甲酰促红细胞生成素(CEPO)对实验性糖尿病大鼠心脏的保护作用及其相关的机制。方法高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,建模成功后按处理方式不同分为3组,用TUNEL试剂盒检测糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的情况,免疫组化方法检测心肌TEPE2蛋白表达情况。结果糖尿病组可见较多凋亡细胞(19.43±2.08)个/mm2。CEPO组心肌细胞凋亡增加少于糖尿病组(12.1±2.31)个/mm2(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05)。糖尿病组大鼠心肌组织可见有大量TIPE2蛋白表达。与糖尿病组比较,CEPO可以使糖尿病大鼠心肌TIPE2蛋白表达下降(P<0.05)。结论 CEPO可以抑制糖尿病大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制涉及TIPE2信号通路。

作者:马宝新;李花;吴绥生

来源:中华临床医师杂志(电子版) 2015 年 1期

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作者:
马宝新;李花;吴绥生
来源:
中华临床医师杂志(电子版) 2015 年 1期
标签:
红细胞生成 糖尿病 心肌 细胞凋亡 TIPE2 Erythropoietin Diabetes mellitus Myocardium Apoptosis TIPE2
目的:探讨氨甲酰促红细胞生成素(CEPO)对实验性糖尿病大鼠心脏的保护作用及其相关的机制。方法高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,建模成功后按处理方式不同分为3组,用TUNEL试剂盒检测糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的情况,免疫组化方法检测心肌TEPE2蛋白表达情况。结果糖尿病组可见较多凋亡细胞(19.43±2.08)个/mm2。CEPO组心肌细胞凋亡增加少于糖尿病组(12.1±2.31)个/mm2(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05)。糖尿病组大鼠心肌组织可见有大量TIPE2蛋白表达。与糖尿病组比较,CEPO可以使糖尿病大鼠心肌TIPE2蛋白表达下降(P<0.05)。结论 CEPO可以抑制糖尿病大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制涉及TIPE2信号通路。