目的：通过该研究探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）预处理对缺血缺氧条件下BM SCs的Bcl-2和Ba x的表达的影响，从而寻求减少BM SCs在缺血缺氧环境中凋亡的更好机制。方法以缺氧无血清（Ischemia）条件模拟心肌梗死后的缺血缺氧微环境。分离培养 SD 大鼠的BM SCs，传代后取生长状态良好的BM SCs进行缺血缺氧处理，细胞活力采用CCK-8试剂盒测定，以不同浓度的血管紧张素Ⅱ预处理BM SCs，缺血缺氧条件下培养24 h，提取BM SCs的总RNA进行RT-PCR检测Bcl-2及Bax的表达情况；Western blot法检测各组细胞Bcl-2及Bax的蛋白表达情况。结果与对照组相比，缺血缺氧组BM SCs 的细胞活力明显下降（P＜0.05）；与单纯缺血缺氧组比较，血管紧张素Ⅱ预处理组BM SCs的Bcl-2的表达上调（P＜0.05），Ba x的表达下调（P＜0.05），Bcl-2/Ba x比值增大（P＜0.05）。结论以缺氧无血清条件模拟细胞缺血缺氧条件下BM SCs 的增殖和细胞活力明显下降；血管紧张素Ⅱ可增强缺血缺氧条件下 BM SCs 的抗凋亡能力，这一过程可能是通过升高Bcl-2/Ba x比值来实现的。
作者：雷蓉；柳弥；罗勇；李卫东；任琳
来源：中华临床医师杂志（电子版） 2015 年 2期
