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2型糖尿病的发病率随年龄增加而逐渐增加,衰老与2型糖尿病发病的易感性增加密切相关。衰老致胰岛β细胞凋亡及胰岛素抵抗增加是2型糖尿病发病的主要机制,胰岛素信号通路在上述两个环节中发挥重要作用。近十年来,衰老致2型糖尿病发病易感性增加的分子机制研究有新进展。研究证实沉默调节蛋白(Sirtuins)活性降低,以及促炎性因子、氧化应激反应和细胞周期中的一些分子可致2型糖尿病发病易感性增加。本综述以期有助于研究有效防治2型糖尿病新的潜在干预靶点。

作者:赵倩萍;李刚;扶艳波;胡苏蕾

来源:中华临床医师杂志(电子版) 2015 年 22期

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作者:
赵倩萍;李刚;扶艳波;胡苏蕾
来源:
中华临床医师杂志(电子版) 2015 年 22期
标签:
衰老 糖尿病,2 型 分子机制 Aging Diabetes mellitus,type 2 Molecular mechanisms
2型糖尿病的发病率随年龄增加而逐渐增加,衰老与2型糖尿病发病的易感性增加密切相关。衰老致胰岛β细胞凋亡及胰岛素抵抗增加是2型糖尿病发病的主要机制,胰岛素信号通路在上述两个环节中发挥重要作用。近十年来,衰老致2型糖尿病发病易感性增加的分子机制研究有新进展。研究证实沉默调节蛋白(Sirtuins)活性降低,以及促炎性因子、氧化应激反应和细胞周期中的一些分子可致2型糖尿病发病易感性增加。本综述以期有助于研究有效防治2型糖尿病新的潜在干预靶点。