目的：探讨淫羊藿次苷Ⅱ（ICAⅡ）通过miR-155/内皮型一氧化氮合酶（eNOS）通路改善糖尿病性人阴茎海绵体血管内皮细胞（HCECs）功能障碍的作用机制。方法经原代分离培养HCECs，随机分为三组：正常＋BSA对照组（NC组），Age-BSA联合高糖糖尿病组（DM组）， ICAⅡ治疗组（DM＋ICAⅡ组，ICAⅡ0.1、1、10μmol/L）。Western blot检测eNOS、晚期糖基化终产物受体（RAGE）蛋白的表达；实时定量 PCR 检测 eNOS 及其潜在上游 miRNAs（miR-155、miR-543、miR-31、miR-429、miR-200c、miR-200b）的表达；DAF-FM DA荧光探针法和硝酸盐/亚硝酸盐还原法检测细胞一氧化氮含量；进一步 miR-155过表达慢病毒感染，观察 ICAⅡ对 HCECs中miR-155、eNOS和一氧化氮表达的影响。结果 Age-BSA联合高糖刺激下，HCECs中eNOS和RAGE蛋白表达水平分别显著下调和上调；而不同浓度的ICAⅡ可逆转eNOS和RAGE蛋白的表达（P＜0.05）；且随着ICAⅡ浓度的提高其作用逐渐增强。当HCECs发生糖尿病性功能障碍时，可调控eNOS表达的潜在上游miRNAs中miR-155的表达变化最为明显（P＜0.05）。且在ICAⅡ干预下，发现糖尿病性功能障碍HCECs中eNOS和一氧化氮的表达恢复上调与miR-155表达受到抑制有关。进一步利用miR-155过表达慢病毒感染HCECs后，发现

作者：关瑞礼；雷洪恩；杨璧铖；李辉喜；王林；郭应禄；辛钟成

来源：中华临床医师杂志（电子版） 2016 年 10卷 6期