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目的 观察细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在急性百草枯中毒动物模型中的变化规律,探讨百草枯中毒急性肺损伤的作用机制.方法 72只Wistar大鼠随机分为对照组及百草枯高剂量染毒组(120 mg/kg)、中剂量染毒组(60 mg/kg)、低剂量染毒组(30mg/kg),分为8、24、72 h 3个观察时段,观察不同剂量组在染毒后不同时间大鼠静脉血细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α的动态变化.结果 8、24、72 h各剂量组细胞因子的水平均增加,24、72 h组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).72h高剂量组各指标与同时间点低剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05).72 h高、中、低3个剂量组与8 h时间点比较,差异有统计学意义(P<0.05).随染毒浓度的增加,细胞因子水平逐渐增加.随时间的延长,细胞因子的水平也逐渐增加,存在一定的线性趋势,在整个实验过程中表现出动态的变化.结论 在百草枯中毒急性肺损伤机制中细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α可能起到了重要作用.

作者:菅向东;隋宏;楚中华;张政伟;阚宝甜;张玲;张海艇

来源:中华劳动卫生职业病杂志 2007 年 25卷 4期

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作者:
菅向东;隋宏;楚中华;张政伟;阚宝甜;张玲;张海艇
来源:
中华劳动卫生职业病杂志 2007 年 25卷 4期
标签:
百草枯 白细胞介素类 肿瘤坏死因子 肺纤维化
目的 观察细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在急性百草枯中毒动物模型中的变化规律,探讨百草枯中毒急性肺损伤的作用机制.方法 72只Wistar大鼠随机分为对照组及百草枯高剂量染毒组(120 mg/kg)、中剂量染毒组(60 mg/kg)、低剂量染毒组(30mg/kg),分为8、24、72 h 3个观察时段,观察不同剂量组在染毒后不同时间大鼠静脉血细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α的动态变化.结果 8、24、72 h各剂量组细胞因子的水平均增加,24、72 h组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).72h高剂量组各指标与同时间点低剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05).72 h高、中、低3个剂量组与8 h时间点比较,差异有统计学意义(P<0.05).随染毒浓度的增加,细胞因子水平逐渐增加.随时间的延长,细胞因子的水平也逐渐增加,存在一定的线性趋势,在整个实验过程中表现出动态的变化.结论 在百草枯中毒急性肺损伤机制中细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α可能起到了重要作用.