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目的:探讨氢醌(HQ)诱导的人淋巴母细胞(TK6)恶性转化细胞周期和凋亡情况及其相关的调控机制。方法:于2014年3月,以20 μmol/L HQ染毒TK6细胞,每次染毒时间为24 h,每周1次,处理19周,设为实验组,同时以磷酸盐缓冲液(PBS)处理19周的TK6细胞为对照组;在调控机制的探讨中将细胞分为4组,即对照组、实验组、对照抑制剂组、实验抑制剂组(加入10 μmol/L P600125)。采用流式细胞术检测细胞周期和凋亡的情况;Western成blot检测细胞周期相关蛋白和JNK信号通路蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,实验组G0/G1期细胞所占比例明显降低( P=0.001),S期细胞所占比例明显增加( P=0.002);实验组细胞p-Rb(Ser780)、E2F1、Cyclin D1、p-p16(Ser152)、JNK1、p-JNK1(Thr183/Tyr185)、c-jun、p-c-jun(Ser63)蛋白表达均上调( P=0.015、0.021、0.001、0.001、0.005、0.001、0.039、0.003),而Rb、p16蛋白表达明显下调( P=0.048、0.002);加入SP600125抑制JNK信号通路后,与实验组比较,实验抑制剂组细胞周期分布和细胞凋亡率均无明显变化,差异无统计学意义( P=0.946、0.923);c-jun蛋白表达下调,Rb蛋白表达上调,差异有统计学意义( P=0.040、0.027)

作者:陈林;邱伟峰;崔哲明;杨慧;唐焕文;罗皓

来源:中华劳动卫生职业病杂志 2022 年 40卷 10期

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作者:
陈林;邱伟峰;崔哲明;杨慧;唐焕文;罗皓
来源:
中华劳动卫生职业病杂志 2022 年 40卷 10期
标签:
氢醌类 细胞周期 细胞凋亡 恶性转化 JNK信号通路 p16/pRb信息通路 Hydroquinones Cell cycle Apoptosis Malignant transformation JNK signaling pathway p16/pRb Singnaling pathway
目的:探讨氢醌(HQ)诱导的人淋巴母细胞(TK6)恶性转化细胞周期和凋亡情况及其相关的调控机制。方法:于2014年3月,以20 μmol/L HQ染毒TK6细胞,每次染毒时间为24 h,每周1次,处理19周,设为实验组,同时以磷酸盐缓冲液(PBS)处理19周的TK6细胞为对照组;在调控机制的探讨中将细胞分为4组,即对照组、实验组、对照抑制剂组、实验抑制剂组(加入10 μmol/L P600125)。采用流式细胞术检测细胞周期和凋亡的情况;Western成blot检测细胞周期相关蛋白和JNK信号通路蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,实验组G0/G1期细胞所占比例明显降低( P=0.001),S期细胞所占比例明显增加( P=0.002);实验组细胞p-Rb(Ser780)、E2F1、Cyclin D1、p-p16(Ser152)、JNK1、p-JNK1(Thr183/Tyr185)、c-jun、p-c-jun(Ser63)蛋白表达均上调( P=0.015、0.021、0.001、0.001、0.005、0.001、0.039、0.003),而Rb、p16蛋白表达明显下调( P=0.048、0.002);加入SP600125抑制JNK信号通路后,与实验组比较,实验抑制剂组细胞周期分布和细胞凋亡率均无明显变化,差异无统计学意义( P=0.946、0.923);c-jun蛋白表达下调,Rb蛋白表达上调,差异有统计学意义( P=0.040、0.027)