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慢性心力衰竭恶性心律失常发病率、致死率高,严重影响心力衰竭患者生活质量.心肌细胞离子通道异常导致动作电位时程(APD)延长,进而诱发异常触发活动是心力衰竭心律失常发生的主要机制.瞬时外向钾电流(Ito)主要参与心肌细胞动作电位(AP)的1期复极,对心力衰竭时APD延长具有重要作用;钾通道相互作用蛋白2(KChIP2)是Ito通道上的的重要功能亚单位,对Ito具有关键性调控作用,KChIP2基因敲除大鼠心肌细胞Ito几乎完全消失,心律失常易感性显著增加.本文对慢性心力衰竭心律失常的钾离子通道机制研究进展进行综述,以期为心力衰竭心律失常的治疗靶点提供思路.

作者:汪艳丽;李泱;刘金凤;关宣可;常兴;刘如秀

来源:中华老年多器官疾病杂志 2021 年 20卷 11期

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作者:
汪艳丽;李泱;刘金凤;关宣可;常兴;刘如秀
来源:
中华老年多器官疾病杂志 2021 年 20卷 11期
标签:
心力衰竭;钾通道相互作用蛋白2;瞬时外向钾电流;心律失常
慢性心力衰竭恶性心律失常发病率、致死率高,严重影响心力衰竭患者生活质量.心肌细胞离子通道异常导致动作电位时程(APD)延长,进而诱发异常触发活动是心力衰竭心律失常发生的主要机制.瞬时外向钾电流(Ito)主要参与心肌细胞动作电位(AP)的1期复极,对心力衰竭时APD延长具有重要作用;钾通道相互作用蛋白2(KChIP2)是Ito通道上的的重要功能亚单位,对Ito具有关键性调控作用,KChIP2基因敲除大鼠心肌细胞Ito几乎完全消失,心律失常易感性显著增加.本文对慢性心力衰竭心律失常的钾离子通道机制研究进展进行综述,以期为心力衰竭心律失常的治疗靶点提供思路.