目的:初步探讨p53在低氧抑制人牙周膜成纤维细胞(periodontal ligament cells,PDLCs)增殖、促进其凋亡中的作用.方法:体外正常氧(20％O2)和低氧(1％O2)培养PDLCs细胞48 h,Western免疫印迹和实时定量PCR检测p53与HIF-1α表达水平;通过小干扰RNA (Si-HIF1α)转染PDLCs,验证敲低HIF-1α表达后p53水平变化;进一步通过小干扰RNA (Si-p53)转染PDLCs,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测敲低p53后PDLCs细胞增殖能力差异;流式细胞术比较敲低p53后PDLCs凋亡变化.结果:PDLCs低氧培养48 h后p53与HIF-1α均显著升高,Si-HIF1α转染PDLCs并在低氧培养后HIF-1α表达明显降低,同时伴随p53下降;进一步Si-p53转染PDLCs并于低氧培养后p53水平降低,但HIF-1α表达变化不大,细胞活性显著抑制,凋亡水平增高.结论:低氧微环境中升高的HIF-1α可进一步激活p53表达,进而抑制PDLCs增殖并促进其凋亡.
作者：王勤；庄秀妹；何杰玉；张叶；彭雪珍
来源：中华老年口腔医学杂志 2019 年 17卷 2期
