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目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的情况,探讨二者在缺血再灌注炎症反应和脑水肿形成中的作用.方法用雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组、假手术组和缺血再灌注组.线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,分别观察再灌注后3、6、24、48h、5 d TNF-α和MMP-9表达的情况,并测定脑组织含水量.结果缺血再灌注组TNF-α、MMP-9的阳性细胞数明显增多,再灌注6 hTNF-α的阳性细胞数达高峰,再灌注24 h MMP-9的阳性细胞数明显增高,持续至再灌注5 d.脑含水量于再灌注24、48 h显著增高与MMP-9表达趋势一致.结论TNF-α是缺血再灌注的触发因素,诱导MMP-9表达,参与再灌注的病理过程.

作者:魏微;张微微;李远征

来源:中华老年心脑血管病杂志 2004 年 6卷 6期

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作者:
魏微;张微微;李远征
来源:
中华老年心脑血管病杂志 2004 年 6卷 6期
标签:
脑缺血 再灌注损伤 肿瘤坏死因子 基质金属蛋白酶9
目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的情况,探讨二者在缺血再灌注炎症反应和脑水肿形成中的作用.方法用雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组、假手术组和缺血再灌注组.线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,分别观察再灌注后3、6、24、48h、5 d TNF-α和MMP-9表达的情况,并测定脑组织含水量.结果缺血再灌注组TNF-α、MMP-9的阳性细胞数明显增多,再灌注6 hTNF-α的阳性细胞数达高峰,再灌注24 h MMP-9的阳性细胞数明显增高,持续至再灌注5 d.脑含水量于再灌注24、48 h显著增高与MMP-9表达趋势一致.结论TNF-α是缺血再灌注的触发因素,诱导MMP-9表达,参与再灌注的病理过程.