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目的 研究脑缺血再灌注神经细胞一氧化氮合酶(NOS)的表达以及藻蓝蛋白的抗氧化作用机制.方法 随机将52只Wistar大鼠分为假手术组(4只)、对照组(24只)和治疗组(24只);后两组再分为脑缺血1 h再灌注6、12 h,1、3、7及14天组,每组4只.应用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型[1],藻蓝蛋白进行干预,采用免疫组织化学方法分别观察神经元型NOS(nNOS)、内皮型NOS(eNOS)、诱导型NOS(iNOS)的表达以及藻蓝蛋白的干预作用.结果 假手术组脑组织中nNOS、iNOS和eNOS有微弱表达,脑缺血再灌注后6 h,皮质区和纹状体区nNOS、iNOS和eNOS逐渐表达增强,于24 h达高峰,之后逐渐减弱,至7~14 d仍高于假手术组.治疗组NOS变化趋势与对照组相似,与对照组同一时间点比较,nNOS和iNOS表达明显低,eNOS表达明显增强.结论 脑缺血再灌注损伤后,藻蓝蛋白可能通过降低脑组织中nNOS和iNOS表达,上调eNOS的表达,而发挥其抗氧化作用.

作者:王超;孙峰;丁晓洁;郭云良

来源:中华老年心脑血管病杂志 2007 年 9卷 5期

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作者:
王超;孙峰;丁晓洁;郭云良
来源:
中华老年心脑血管病杂志 2007 年 9卷 5期
标签:
脑缺血 再灌注损伤 一氧化氮合酶 藻青蛋白
目的 研究脑缺血再灌注神经细胞一氧化氮合酶(NOS)的表达以及藻蓝蛋白的抗氧化作用机制.方法 随机将52只Wistar大鼠分为假手术组(4只)、对照组(24只)和治疗组(24只);后两组再分为脑缺血1 h再灌注6、12 h,1、3、7及14天组,每组4只.应用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型[1],藻蓝蛋白进行干预,采用免疫组织化学方法分别观察神经元型NOS(nNOS)、内皮型NOS(eNOS)、诱导型NOS(iNOS)的表达以及藻蓝蛋白的干预作用.结果 假手术组脑组织中nNOS、iNOS和eNOS有微弱表达,脑缺血再灌注后6 h,皮质区和纹状体区nNOS、iNOS和eNOS逐渐表达增强,于24 h达高峰,之后逐渐减弱,至7~14 d仍高于假手术组.治疗组NOS变化趋势与对照组相似,与对照组同一时间点比较,nNOS和iNOS表达明显低,eNOS表达明显增强.结论 脑缺血再灌注损伤后,藻蓝蛋白可能通过降低脑组织中nNOS和iNOS表达,上调eNOS的表达,而发挥其抗氧化作用.