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目的 探讨过氧化物酶体增殖物活化型受体(PPAR)β/δ的特异性激动剂GW0742体外抑制心肌肥厚作用的可能机制.方法 取体外用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导新生大鼠的心室肌细胞,建立心肌细胞肥厚模型,以GW0742作用于肥大的心肌细胞,设立正常组、AngⅡ组、AngⅡ+GW0742组,并测量心肌细胞表面积、3H-亮氨酸掺入法检测心肌细胞蛋白合成速率及使用RT-PCR半定量测定心钠素、脑钠素及炎性因子的表达变化.结果 与正常组心肌细胞比较,AngⅡ组诱导的肥大心肌细胞的表面积、3H-亮氨酸掺入、心钠素、脑钠素表达显著增加(P<0.01);AngⅡ+GW0742组在终浓度为10 μmol/L时可明显逆转此改变(P<0.01);同时GW0742抑制肥大心肌细胞的基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9、白细胞介素1β的mRNA过度表达.结论 GW0742抑制AngⅡ介导的体外心肌细胞肥大,其机制可能为通过调控炎性因子所致.

作者:盛莉;叶平;刘永学;张志毅

来源:中华老年心脑血管病杂志 2007 年 9卷 12期

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作者:
盛莉;叶平;刘永学;张志毅
来源:
中华老年心脑血管病杂志 2007 年 9卷 12期
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心肌病,肥厚性 过氧化物酶体增殖物激活受体 心钠素 利钠肽,脑
目的 探讨过氧化物酶体增殖物活化型受体(PPAR)β/δ的特异性激动剂GW0742体外抑制心肌肥厚作用的可能机制.方法 取体外用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导新生大鼠的心室肌细胞,建立心肌细胞肥厚模型,以GW0742作用于肥大的心肌细胞,设立正常组、AngⅡ组、AngⅡ+GW0742组,并测量心肌细胞表面积、3H-亮氨酸掺入法检测心肌细胞蛋白合成速率及使用RT-PCR半定量测定心钠素、脑钠素及炎性因子的表达变化.结果 与正常组心肌细胞比较,AngⅡ组诱导的肥大心肌细胞的表面积、3H-亮氨酸掺入、心钠素、脑钠素表达显著增加(P<0.01);AngⅡ+GW0742组在终浓度为10 μmol/L时可明显逆转此改变(P<0.01);同时GW0742抑制肥大心肌细胞的基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9、白细胞介素1β的mRNA过度表达.结论 GW0742抑制AngⅡ介导的体外心肌细胞肥大,其机制可能为通过调控炎性因子所致.