目的 研究丁基苯酞是否可以通过p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路,抑制β淀粉样蛋白(Aβ) 1-42致原代培养皮质神经元凋亡.方法 将原代培养的皮质神经元随机分为对照组、Aβ1-42干预组(干预组)、Aβ1-42+丁基苯酞0.1 μmol/L组(A组)、Aβ1-42+丁基苯酞1 μmol/L组(B组)、Aβ1-42+丁基苯酞10 μmol/L组(C组).Aβ1-42作用24 h后,采用免疫荧光法染色观察细胞形态及凋亡比率,Western blot定量检测总p38、p-p38、caspase-3蛋白表达水平.结果 免疫荧光双染显示,对照组神经元细胞体边缘光滑,突触长,细胞核完整;干预组细胞边缘塌陷,突触缩短,细胞核碎裂.与对照组比较,干预组、A、B、C组细胞凋亡率明显升高(P<0.05),干预组p-p38和caspase-3蛋白表达明显增加(P<0.05);与干预组比较,A、B、C组caspase-3蛋白表达及B、C组p-p38蛋白表达明显减少(P<0.05).结论 丁基苯酞可以通过p38蛋白磷酸化拮抗Aβ1-42致原代培养皮质神经元凋亡.
作者：赵云霞；李甲龙；王瑞霞；张镛
来源：中华老年心脑血管病杂志 2011 年 13卷 8期
