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摘要:目的 探讨C1酯酶抑制剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法 将48只Wistar大鼠随机分为:假手术组、模型组、治疗组、预适应组,每组12只.建立急性心肌缺血再灌注损伤模型,模型组、治疗组、预适应组大鼠结扎左前冠状动脉30 min后再灌注2h,假手术组不结扎.检测血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;检测各组大鼠心肌梗死范围;免疫组织化学法检测组织细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达及RT-PCR检测ICAM-1 mRNA的表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠左心室收缩压、左心室压力最大上升速率及最大下降速率(±dp/dtmax)明显降低,左心室舒张末压、CK、CK-MB、ICAM-1、ICAM-1 mRNA明显升高(P<0.01);与模型组比较,治疗组和预适应组大鼠左心室收缩压、±dp/dtmax明显升高(P<0.01),左心室舒张末压、CK、CK-MB、ICAM-1、ICAM-1 mRNA明显降低(P< 0.05,P< 0.01),心肌梗死面积明显缩小(P<0.01).结论 C1酯酶抑制剂可能通过阻断ICAM-1的表达,从而限制中性粒细胞聚集起到心肌保护作用.

作者:陈俊华;张淳;于娜

来源:中华老年心脑血管病杂志 2011 年 9期

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作者:
陈俊华;张淳;于娜
来源:
中华老年心脑血管病杂志 2011 年 9期
标签:
心肌缺血 补体C1灭活蛋白质类 心肌再灌注损伤 肌酸激酶 细胞黏附分子
摘要:目的 探讨C1酯酶抑制剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法 将48只Wistar大鼠随机分为:假手术组、模型组、治疗组、预适应组,每组12只.建立急性心肌缺血再灌注损伤模型,模型组、治疗组、预适应组大鼠结扎左前冠状动脉30 min后再灌注2h,假手术组不结扎.检测血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;检测各组大鼠心肌梗死范围;免疫组织化学法检测组织细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达及RT-PCR检测ICAM-1 mRNA的表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠左心室收缩压、左心室压力最大上升速率及最大下降速率(±dp/dtmax)明显降低,左心室舒张末压、CK、CK-MB、ICAM-1、ICAM-1 mRNA明显升高(P<0.01);与模型组比较,治疗组和预适应组大鼠左心室收缩压、±dp/dtmax明显升高(P<0.01),左心室舒张末压、CK、CK-MB、ICAM-1、ICAM-1 mRNA明显降低(P< 0.05,P< 0.01),心肌梗死面积明显缩小(P<0.01).结论 C1酯酶抑制剂可能通过阻断ICAM-1的表达,从而限制中性粒细胞聚集起到心肌保护作用.