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目的 探讨软脂酸(PA)诱导的血管内皮细胞凋亡中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的作用.方法 将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分对照组、PA组、MAPK通路干预组[分别先用p38抑制剂SB203580、氨基末端激酶(JNK)抑制剂PD98059、细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂SP600125干预]再分为PA+SB组、PA+PD组、PA+SP组.流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测caspase-3、磷酸化p38、JNK和ERK1/2表达水平;分光光度法检测caspase-3的活性.结果 与对照组比较,PA组、PA+ SB组、PA+PD组、PA+SP组HUVEC凋亡及caspase-3表达和活性明显增加,PA组磷酸化p38MAPK表达明显增加(P<0.05).与PA组比较,PA+ SB组HUVEC细胞凋亡率、caspase-3表达和活性明显降低(P<0.05);而PA+ PD组和PA+ SP组HUVEC凋亡率、caspase-3表达和活性无明显变化(P>0.05).结论 PA通过p38MAPK通路促进内皮细胞凋亡.

作者:江海龙;马丽群;苏海明;沈倩波;葛冬云;王海涛;甘继宏

来源:中华老年心脑血管病杂志 2012 年 14卷 8期

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作者:
江海龙;马丽群;苏海明;沈倩波;葛冬云;王海涛;甘继宏
来源:
中华老年心脑血管病杂志 2012 年 14卷 8期
标签:
棕榈酸 丝裂原激活蛋白激酶类 p38丝裂原活化蛋白激酶类 内皮,血管 细胞凋亡 转录因子
目的 探讨软脂酸(PA)诱导的血管内皮细胞凋亡中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的作用.方法 将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分对照组、PA组、MAPK通路干预组[分别先用p38抑制剂SB203580、氨基末端激酶(JNK)抑制剂PD98059、细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂SP600125干预]再分为PA+SB组、PA+PD组、PA+SP组.流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测caspase-3、磷酸化p38、JNK和ERK1/2表达水平;分光光度法检测caspase-3的活性.结果 与对照组比较,PA组、PA+ SB组、PA+PD组、PA+SP组HUVEC凋亡及caspase-3表达和活性明显增加,PA组磷酸化p38MAPK表达明显增加(P<0.05).与PA组比较,PA+ SB组HUVEC细胞凋亡率、caspase-3表达和活性明显降低(P<0.05);而PA+ PD组和PA+ SP组HUVEC凋亡率、caspase-3表达和活性无明显变化(P>0.05).结论 PA通过p38MAPK通路促进内皮细胞凋亡.