目的 评价p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在罗哌卡因致SH-SY5Y细胞凋亡中的作用,以探讨罗哌卡因诱发神经毒性的机制.方法 采用随机数字表法,将SH-SY5Y细胞随机分为4组(n=18):正常对照组(C组)、10 μmol/L p38MAPK特异性抑制剂SB203580组(SB组)、3 mmol/L罗哌卡因组(R组)、10 μmol/L SB203580+3 mmol/L罗哌卡因组(SB+R组).C组在细胞培养液中继续培养；SB组在含10 μmol/L SB203580培养液中孵育；R组在含3 mmol/L罗哌卡因的培养液中孵育；SB+R组在含10 μmol/L SB203580的培养液中孵育30 min后,用含3mmol/L罗哌卡因的培养液继续孵育.各组细胞培养或罗哌卡因孵育4 h后采用流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平和细胞凋亡率,采用Western blot法检测p38MAPK和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)的表达,采用MTT法检测细胞活力.结果 与C组比较,R组和SB+R组ROS水平升高,p-p38MAPK表达上调,细胞活力降低,细胞凋亡率升高(P＜0.01),SB组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与R组比较,SB组p-p38MAPK表达下调,细胞活力升高,细胞凋亡率降低(P＜0.01).四组p38MAPK表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 罗哌卡因致SH-SY5Y细胞凋亡作用的机制部分与p38MAPK的激活有关.

作者：周树勤；张庆国；赖露颖；卢俊；许睿；徐世元

来源：中华麻醉学杂志 2011 年 31卷 12期