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目的 探讨人参皂苷Rg2对缺血再灌注损伤大鼠神经元细胞的干预机制.方法 体外培养的大鼠海马神经元细胞,建立拟缺血再灌注损伤模型.分为模型组,对照组,低、中、高浓度组(人参皂苷Rg2 40、80、160 μmol/L),MTT法测定神经元线粒体活性;免疫细胞化学法检测神经元细胞淀粉样蛋白前体(APP)和β淀粉样蛋白(Aβ1-40)表达.结果 与对照组比较,模型组海马神经元线粒体活性降低,APP和Aβ1-40表达明显升高(P<0.05).与模型组比较,低、中、高浓度组海马神经元线粒体活性明显增强,APP和Aβ1-40表达明显降低(P<0.05).结论 人参皂苷Rg2可能通过减少损伤海马神经元后升高的APP和 Aβ1-40的表达;提高细胞活性,从而发挥其保护作用.

作者:宫志华;孙龙;赵晓娟;张淑玲;宫少青;王晶;于华

来源:中华老年心脑血管病杂志 2014 年 16卷 1期

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作者:
宫志华;孙龙;赵晓娟;张淑玲;宫少青;王晶;于华
来源:
中华老年心脑血管病杂志 2014 年 16卷 1期
标签:
人参皂甙类 再灌注损伤 海马 神经元 淀粉样β蛋白 线粒体 阿尔茨海默病
目的 探讨人参皂苷Rg2对缺血再灌注损伤大鼠神经元细胞的干预机制.方法 体外培养的大鼠海马神经元细胞,建立拟缺血再灌注损伤模型.分为模型组,对照组,低、中、高浓度组(人参皂苷Rg2 40、80、160 μmol/L),MTT法测定神经元线粒体活性;免疫细胞化学法检测神经元细胞淀粉样蛋白前体(APP)和β淀粉样蛋白(Aβ1-40)表达.结果 与对照组比较,模型组海马神经元线粒体活性降低,APP和Aβ1-40表达明显升高(P<0.05).与模型组比较,低、中、高浓度组海马神经元线粒体活性明显增强,APP和Aβ1-40表达明显降低(P<0.05).结论 人参皂苷Rg2可能通过减少损伤海马神经元后升高的APP和 Aβ1-40的表达;提高细胞活性,从而发挥其保护作用.