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目的探讨大鼠脑缺血再灌注后两环加氧酶异构体(COX-1和COX-2)基因表达的变化及天然血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂海风藤新木脂素复合物和银杏内酯对两酶表达的影响. 方法应用RT-PCR技术,检测大脑中动脉线栓闭塞再通不同时相大脑中动脉供血区皮质COX-1与COX-2基因的表达水平. 结果缺血及药物预处理对COX-1 mRNA表达水平均无显著影响.单纯缺血90 min时,缺血皮质COX-2 mRNA表达含量无明显变化,密度比值为0.27±0.05;再灌注6 h显著升高(0.83±0.12),12 h最强(1.22±0.19),至48 h仍较假手术对照组高(0.49±0.08).两种PAF受体拮抗剂均能显著抑制缺血再灌注12 h COX-2基因的表达增高(0.58±0.11和0.68±0.13). 结论脑缺血再灌注可诱导COX-2基因表达增强;PAF是COX-2基因表达的上游信号分子,抑制COX-2基因高表达可能是海风藤新木脂素复合物及银杏内酯的脑保护分子机制之一.

作者:张雄;王伟;阮旭中;何池忠;杨渊

来源:中华老年医学杂志 2004 年 23卷 4期

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作者:
张雄;王伟;阮旭中;何池忠;杨渊
来源:
中华老年医学杂志 2004 年 23卷 4期
标签:
血小板活化因子 前列腺素内过氧化物合酶 脑缺血
目的探讨大鼠脑缺血再灌注后两环加氧酶异构体(COX-1和COX-2)基因表达的变化及天然血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂海风藤新木脂素复合物和银杏内酯对两酶表达的影响. 方法应用RT-PCR技术,检测大脑中动脉线栓闭塞再通不同时相大脑中动脉供血区皮质COX-1与COX-2基因的表达水平. 结果缺血及药物预处理对COX-1 mRNA表达水平均无显著影响.单纯缺血90 min时,缺血皮质COX-2 mRNA表达含量无明显变化,密度比值为0.27±0.05;再灌注6 h显著升高(0.83±0.12),12 h最强(1.22±0.19),至48 h仍较假手术对照组高(0.49±0.08).两种PAF受体拮抗剂均能显著抑制缺血再灌注12 h COX-2基因的表达增高(0.58±0.11和0.68±0.13). 结论脑缺血再灌注可诱导COX-2基因表达增强;PAF是COX-2基因表达的上游信号分子,抑制COX-2基因高表达可能是海风藤新木脂素复合物及银杏内酯的脑保护分子机制之一.