目的 观察阿托伐他汀对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的抑制作用及其机制,探讨防治肺纤维化的新途径. 方法 取SPF级雄性SD大鼠30只,随机分为生理盐水对照组、博莱霉素模型组、阿托伐他汀治疗组,每组各10只.生理盐水对照组气管内注入生理盐水0.2ml,其他2组气管内注入博莱霉素5mg/kg建立肺纤维化模型,此后阿托伐他汀治疗组每天给予阿托伐他汀10mg/kg灌胃,生理盐水对照组和博莱霉素模型组给予等量生理盐水灌胃.于第7天和第28天3组均各处死5只,苏木精-伊红(HE)染色法及Masson染色病理学观察肺泡炎性改变及肺纤维化改变;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织羟脯氨酸和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot法检测肺组织Kruppel-样因子2(KLF2)的蛋白表达;采用实时聚合酶链反应(PCR)检测肺组织KLF2的mRNA表达. 结果 博莱霉素模型组与生理盐水对照组比较病理学检查显示,大鼠肺组织在第7天出现出血渗出等炎性反应,第28天出现纤维化;而阿托伐他汀治疗组第7天肺组织的炎性反应及第28天纤维化程度都比博莱霉素模型组明显减轻.与生理盐水对照组比较,博莱霉素模型组肺组织羟脯氨酸和TNF-α水平明显升高(均P＜0.05),而KLF2蛋白含量和KLF2-mRNA的表达均明显降低(均P＜0.05);阿托伐他汀治疗组上述变化减轻,其肺组织的羟脯氨酸
作者：袁颖；陶振钢；蔡映云；胡予
来源：中华老年医学杂志 2015 年 34卷 2期
