目的 探讨p66shc在过氧化氢(H2O2)所致内皮细胞功能损害中的作用和可能的机制.方法 培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC),分别用H2O2、H2O2和蛋白激酶C(PKC)抑制剂、H2O2和PKC激活剂、H2O2和P38抑制剂处理30 min或不处理,24 h后收集细胞.噻唑篮法检测HUVEC存活率,Ki 67染色检测HUVEC增殖活性,免疫荧光染色法检测HUVEC的凋亡,蛋白质免疫印迹法检测p66shc蛋白、ser36磷酸化p66shc蛋白的表达,实时定量反转录聚合酶链式反应检测p66shcmRNA的表达.结果 H2O2可诱导HUVEC功能损伤,使HUVEC的增殖活性降低、细胞凋亡增加、使p66shc蛋白和ser36磷酸化p66shc蛋白、p66shcmRNA的表达上调(t=2.57、2.94、3.04、3.15、2.64,P=0.024、0.015、0.003、0.001、0.021).PKC抑制剂可抑制H2O2诱导的HUVEC功能损伤,使受损的HUVEC的增殖活性增加、细胞凋亡减少、下调p66shc蛋白和ser36磷酸化p66shc蛋白、p66shcmRNA的表达(t=2.12、2.31、2.16、2.32、2.98,P=0.035、0.020、0.030、0.025、0.005).PKC激活剂可增加H2O2诱导的HUVEC功能损伤,使HUVEC的增殖活性进一步降低、细胞凋亡增加、使p66shc蛋白和ser36磷酸化p66shc蛋白、p66shc mRNA的表达进一步上调(t=1.29、3.59、1.65、1.87、3.15,P=0.043、0.000、0.040、0.035、0.001).p38抑

作者：唐湘铧；范燕；李纯；张湘瑜

来源：中华老年医学杂志 2017 年 36卷 8期