目的 观察阿托伐他汀对高糖环境下心肌微血管内皮细胞损伤的作用,并探讨其机制.方法 培养SD大鼠心肌微血管内皮细胞,将细胞分成对照组、高血糖组、单纯阿托伐他汀处理组、阿托伐他汀+高糖组,使用超化物测定试剂盒检测自由基(RO S)水平,以末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)检测细胞凋亡.利用短RNA干扰(siRNA)技术,下调内皮细胞蛋白激酶B1(Akt1)和β1-整合素(β1-Integrin)的表达,采用Western blot检测小GTP结合蛋白解离刺激物(SmgGDS)表达水平.结果 (1)高糖组ROS水平高于对照组(t=4.154,P<0.01),阿托伐他汀组和阿托伐他汀+高糖组ROS水平均低于高糖组(t=4.233和2.893,均P<0.05).(2)高葡萄糖组细胞凋亡比例高于对照组(t=4.058,P<0.01),阿托伐他汀组和阿托伐他汀+高糖组细胞凋亡比例均低于高葡萄糖组(t=4.157和2.601,均P<0.05).(3)转染Akt1-siRNA后,与模拟组相比,高糖组和高糖+阿托伐他汀组的Akt1的表达水平均降低(t=4.058和4.167,均P<0.01);转染β1-integrin-siRNA后,与模拟组相比,高糖组和高糖+阿托伐他汀组的β1-integrin的表达水平均降低(t=4.073和4.215,均P<0.01).(4)阿托伐他汀低剂量组(1μmol/L)和阿托伐他汀高剂量组(10μmol/L)心肌微血管内皮细胞的SmgGDS相对表达水平均高于

作者：葛广豪；候月梅

来源：中华老年医学杂志 2018 年 37卷 9期